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J-GLOBAL ID：201802250343617675   整理番号：18A0719355

腸上皮細胞プログラム壊死の標的化はラットにおける腸虚血/再潅流後の組織損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Targeting intestinal epithelial cell-programmed necrosis alleviates tissue injury after intestinal ischemia/reperfusion in rats

著者 (9件)： Li Xiang (Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Ling Yihong (Sun Yat-sen University Cancer Center, State Key Laboratory of Oncology in South China, Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine, Guangzhou, China) ,  Ling Yihong (Department of Pathology, Sun Yat-sen University Cancer Center, Guangzhou, China) ,  Cao Zhongming (Department of Anesthesiology, Guangdong Cardiovascular Institute and Guangdong General Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Shen Jiantong (Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Shaoqian (Department of Medical Laboratory, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liu Weifeng (Department of Anesthesiology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China) ,  Yuan Baolong (Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Wen Shihong (Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China)
資料名： Journal of Surgical Research  (Journal of Surgical Research)
巻： 225  ページ： 108-117  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0886B  ISSN： 0022-4804  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸機能不全,特に腸虚血/再灌流(I/R)損傷に関連する急性病理は,炎症と細胞死の不適切な実行により大きく影響される。腸のI/R後の調節された腸上皮壊死における併用戦略の有効性を調べた研究はほとんどない。ここでは,急性虚血性腸損傷の病態生理学的過程において,ポリ(アデノシン二リン酸-リボース)ポリメラーゼ1(PARP-1)誘導パラthanと受容体相互作用蛋白質1/3(RIP1/3)キナーゼ誘導性壊死の間の機能的相互作用を評価した。麻酔成熟雄Sprague-Dawleyラットに,虚血1.5時間と再灌流6時間から成る上腸間膜動脈閉塞を行った。PARP-1特異的阻害剤PJ34(10mg/kg)とRIP1特異的阻害剤ネクロスタチン-1(1mg/kg)を,虚血の誘導の30分前に腹腔内投与した。腸I/RはPARP-1活性化とRIP1/3仲介壊死形成をもたらすことが分かった。PJ34またはネクロスタチン-1処理は粘膜損傷を有意に改善したが,PARP-1とRIP1/3の併用阻害は腸の最適保護を与えた。一方,末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ仲介デオキシウリジン三リン酸-ビオチンニック末端標識アッセイからの結果は,腸上皮細胞死の減少を示した。興味あることに,PARP-1はI/R誘導腸損傷の過程においてRIP1の下流シグナル伝達分子として作用し,RIP1/PARP-1依存性細胞死シグナル伝達経路はカスパーゼ3阻害と独立して機能することを示した。本研究の結果は,急性腸I/R誘導腸上皮バリア破壊を治療するために,調節壊死(パラthanと壊死症)の両方の経路を標的とする併用療法のための分子基盤を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 粘膜 ,  *壊死 ,  *ターゲティング ,  炎症 ,  *虚血 ,  *再潅流 ,  併用療法 ,  細胞死 ,  相互作用 ,  病理 ,  腹腔内投与
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  *腸上皮 ,  *虚血再潅流 ,  *腸管上皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 腸 ,  虚血/再潅流障害 ,  調節性壊死 ,  Parthanatos ,  壊死症

分類 (4件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： 腸上皮細胞 ,  壊死 ,  標的化 ,  ラット ,  腸虚血 ,  再潅流 ,  組織損傷