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J-GLOBAL ID：201802250418641194   整理番号：18A0789776

インターロイキン7はNF-κBリガンドの受容体活性化因子に依存しないSTAT5を介して破骨細胞形成を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-7 Induces Osteoclast Formation via STAT5, Independent of Receptor Activator of NF-kappaB Ligand

著者 (33件)： Kim Jin-Hee (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Kim Jin-Hee (Department of Biomedical Laboratory Science, College of Health Science, Cheongju University) ,  Sim Ji Hyun (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Sunkyung (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Seol Min A. (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Seol Min A. (Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine) ,  Seol Min A. (BK21Plus Biomedical Science Project, Seoul National University College of Medicine) ,  Ye Sang-Kyu (Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine) ,  Ye Sang-Kyu (BK21Plus Biomedical Science Project, Seoul National University College of Medicine) ,  Ye Sang-Kyu (Department of Pharmacology, Seoul National University College of Medicine) ,  Ye Sang-Kyu (Medical Research Institute, Seoul National University College of Medicine) ,  Shin Hyun Mu (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Shin Hyun Mu (Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine) ,  Shin Hyun Mu (BK21Plus Biomedical Science Project, Seoul National University College of Medicine) ,  Shin Hyun Mu (Medical Research Institute, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Eun Bong (Medical Research Institute, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Eun Bong (Department of Internal Medicine, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Yun Jong (Department of Internal Medicine, Seoul National University College of Medicine) ,  Choi Yun Jung (Department of Internal Medicine, Chonbuk National University Medical School and Research Institute of Clinical Medicine of Chonbuk National University Hospital) ,  Yoo Wan-Hee (Department of Internal Medicine, Chonbuk National University Medical School and Research Institute of Clinical Medicine of Chonbuk National University Hospital) ,  Kim Jin Hyun (Department of Internal Medicine, Chungnam National University School of Medicine) ,  Kim Wan-Uk (Department of Internal Medicine, The Catholic University of Korea) ,  Lee Dong-Sup (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Dong-Sup (Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Dong-Sup (BK21Plus Biomedical Science Project, Seoul National University College of Medicine) ,  Lee Dong-Sup (Medical Research Institute, Seoul National University College of Medicine) ,  Kim Jin-Hong (Department of Biological Sciences, College of Natural Sciences, Seoul National University) ,  Kang Insoo (Department of Internal Medicine, Section of Rheumatology, Yale University School of Medicine) ,  Kang Seong Wook (Department of Internal Medicine, Chungnam National University School of Medicine) ,  Kim Hang-Rae (Department of Anatomy and Cell Biology, Seoul National University College of Medicine) ,  Kim Hang-Rae (Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine) ,  Kim Hang-Rae (BK21Plus Biomedical Science Project, Seoul National University College of Medicine) ,  Kim Hang-Rae (Medical Research Institute, Seoul National University College of Medicine)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1376  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胸腺および末梢におけるT細胞の発生および生存に必要なインターロイキン-7(IL-7)は,関節破壊において役割を果たす。しかしながら,IL-7が破骨細胞形成にどのように影響するかは不明のままである。そこで,IL-7が破骨細胞前駆体においてIL-7受容体α(IL-7Rα)を介して破骨細胞形成を誘導する機構を調べた。破骨細胞形成を分析するために,適切な阻害剤の存在下または不在下で末梢血単核細胞または滑膜液単核細胞をIL-7で培養した。IL-7Rα発現RAW264.7細胞を構築し,IL-7誘導破骨細胞形成が核因子κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子と異なる機構を明らかにした。IL-7は,末梢血または滑膜液からのヒト単球の破骨細胞形成を,RANKL非依存性およびシグナル伝達物質および転写5(STAT5)依存性の活性化因子において誘導することを見出した。IL-7誘導破骨細胞は,IL-7前処理後にRANKLを添加した場合でも,小さい,多核酒石酸耐性酸性ホスファターゼ陽性細胞のようなユニークな特性を有し,変化はなかった。IL-7Rαを過剰発現すると,RAW264.7細胞はSTAT5シグナル伝達経路を介してIL-7により破骨細胞に分化することもできた。さらに,IL-7誘導破骨細胞形成は,IL-7Rシグナル伝達分子JanusキナーゼおよびSTAT5の阻害剤により抑制された。著者らの知見は,IL-7が,RANKLとは無関係に,STAT5の活性化を介して破骨細胞形成を誘導する可能性がある真の破骨細胞形成因子であることを示す。また,IL-7R経路遮断薬が,特に炎症性条件において,破骨細胞形成を阻害することにより,関節損傷を軽減する可能性を示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *受容体 ,  T細胞 ,  前駆体 ,  滑膜 ,  胸腺 ,  *NFκB ,  RAW264.7細胞 ,  単球 ,  *破骨細胞 ,  炎症 ,  末梢血 ,  RANKL
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *破骨細胞形成 ,  *リガンド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 破骨細胞 ,  Intereleukin-7 ,  IL-7受容体アルファ ,  STAT5 ,  RANKL ,  単球

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： インターロイキン7 ,  NF-κB ,  リガンド ,  受容体 ,  STAT5 ,  破骨細胞形成 ,  誘導