脆弱X症候群マウスモデルの海馬CA1錐体ニューロンにおける細胞型特異的mRNA調節不全【JST・京大機械翻訳】

Ceolin Laura; Bouquier Nathalie; Vitre-Boubaker Jihane; Rialle Stephanie; Severac Dany; Valjent Emmanuel; Perroy Julie; Puighermanal Emma

文献

J-GLOBAL ID：201802250553072446 整理番号：18A0781923

脆弱X症候群マウスモデルの海馬CA1錐体ニューロンにおける細胞型特異的mRNA調節不全【JST・京大機械翻訳】

Cell Type-Specific mRNA Dysregulation in Hippocampal CA1 Pyramidal Neurons of the Fragile X Syndrome Mouse Model

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資料名：
巻： 10 ページ： 340 発行年： 2017年
JST資料番号： U7082A ISSN： 1662-5099 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

脆弱性X症候群(FXS)は,Fmr1遺伝子のサイレンシングによる遺伝的障害であり,知的障害,発作,多動性,および社会的不安を引き起こす。これらのすべての症状は,RNA結合蛋白質脆弱X精神遅滞蛋白質(FMRP)の発現の損失から生じ,それは神経発達プログラムを特異的回路の異常な配線に変える。Fmr1産物の消失に関連する異常なmRNA翻訳は,FXSの原因の一部であると広く疑われている。しかし,この障害に関与する正確な遺伝子発現変化はまだ定義されていない。本研究の目的は,FXSにおける神経学的欠損に寄与する可能性のある,mistransslated mRNAのセットを同定することであった。我々はRiboTagアプローチとRNA配列決定を用いて,mRNAが海馬CA1錐体ニューロンにおいてFMRP消失とその後の神経発達適応の統合的結果として異なって翻訳される遺伝子の徹底的なリストを提供した。成体WTとFmr1-/yマウスの間で差次的に調節された遺伝子の中で,FMRP結合剤の濃縮を見出したが,非FMRP結合剤の大部分も見出した。興味深いことに,特異的遺伝子発現のアップレギュレーションとダウンレギュレーションの両方が,FXSを誘発する分子欠陥を完全に理解するのに関連している。より重要なことに,機能的ゲノム解析は,ニューロン連結性に関与する遺伝子の重要性を強調した。それらの間で,KLK8が変化した発現がFXSのマウスモデルで観察された異常な海馬樹状突起棘成熟に関与することを示した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 生物学的機能 , 中枢神経系

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