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J-GLOBAL ID:201802250556645394   整理番号:18A0788927

B細胞におけるDOCK10の欠失は正常な発達をもたらすが,in vivoおよびin vitro刺激における軽度の欠損をもたらす【JST・京大機械翻訳】

Deletion of Dock10 in B Cells Results in Normal Development but a Mild Deficiency upon In Vivo and In Vitro Stimulations
著者 (9件):
資料名:
巻:ページ: 491  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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B細胞の細胞骨格変化を誘導するのに必要な遺伝子を同定することを試みた。遺伝子発現マイクロアレイを用いて,B細胞の拡散,細胞運動性,タイト凝集体,およびこれらの細胞骨格変化を欠くリポ多糖類で刺激されたB細胞との広範な微絨毛を誘導する抗CD40抗体とインターロイキン-4(IL-4)で刺激されたB細胞を比較した。抗CD40+IL-4刺激B細胞において10倍またはそれ以上の発現を有する84の遺伝子を同定し,これらのうちの1つは細胞質分裂10(DOCK10)のグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)決定因子をコードした。IL-4はB細胞においてDOCK10発現を選択的に誘導した。DOCK10プロモーター活性をモニターするためにlacZ発現を用いて,DOCK10がB細胞発生時に全ての段階で発現することを見出した。しかし,B細胞におけるDOCK10の特異的欠失は,正常B細胞発生と正常B細胞伸展,分極,運動性,走化性,凝集,およびIgクラススイッチングを伴う軽度表現型と関連していた。Dock10欠損B細胞は抗CD40およびIL-4刺激に応答して低い増殖を示した。さらに,in vivoでの可溶性抗原に対するIgG応答は,DOCK10がB細胞で特異的に削除された時に低かった。全体として,ほとんどのB細胞応答はDOCK10の不在下で無傷であることを見出した。しかし,B細胞におけるDOCK10の特異的欠失は,in vitroおよびin vivoにおけるB細胞活性化の軽度の減少と関連していた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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