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J-GLOBAL ID：201802250708936942   整理番号：18A1192806

短いテロメアはp53とオートファジーを誘導し,心臓前駆細胞運命の加齢関連変化を調節する【JST・京大機械翻訳】

Short Telomeres Induce p53 and Autophagy and Modulate Age-Associated Changes in Cardiac Progenitor Cell Fate

著者 (13件)： Matsumoto Collin (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Jiang Yan (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Emathinger Jacqueline (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  Quijada Pearl (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  Nguyen Nathalie (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  De La Torre Andrea (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  Moshref Maryam (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Nguyen Jonathan (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  Levinson Aimee B. (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Shin Minyoung (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Sussman Mark A. (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA) ,  Hariharan Nirmala (Department of Pharmacology, University of California at Davis, Davis, California, USA) ,  Hariharan Nirmala (Department of Biology, San Diego State University, San Diego, California, USA)
資料名： Stem Cells  (Stem Cells)
巻： 36  号： 6  ページ： 868-880  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0655C  ISSN： 1066-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 加齢は心筋修復と再生を厳しく制限する。短いテロメアのような年齢関連因子の影響を明らかにすることは,心臓前駆細胞(CPCs)の再生可能性を高めるために重要である。短いテロメアはp53を活性化し,オートファジーを誘導し,CPC運命の年齢関連変化を誘導すると仮定した。著者らはCPCsを分離し,老化の表現型特性のために異なるテロメア長を持つマウス株を比較した。短いテロメアを有する野生マウス株Mus musculus castaneus(CAST)は,通常の研究室株FVBおよびC57を有するより長いテロメアと比較して,心機能不全,肥大,線維症および老化を伴う初期心臓老化を示す。短いテロメアを有するキャストCPCsは,細胞周期停止,老化,基礎的関与,および静止の消失により特徴付けられるように,細胞運命の変化を示す。テロメラーゼに対する修飾mRNAを用いたテロメアの伸長は,CAST CPCsに対する若い性質を回復させる。短いテロメアは,p62の減少と自食性斑点の蓄積の増加により証明されるように,異化蛋白質分解過程,CPCsにおける自食作用を誘導する。オートファゴソーム形成の薬理学的阻害は,より若い表現型への細胞運命を逆転させる。機構的に,短いテロメアにより誘導される細胞運命変化は,p53阻害がCAST CPCsで観察される老化と関与を救済し,オートファジーの減衰と一致するので,部分的にp53依存性である。結論として,短いテロメアはp53と自食作用を活性化し,分化と老化に向かう静止と増殖から平衡を離れて,CPCsの消耗をもたらす。本研究は,CPCsの老化を防ぐための分子戦略の同定を可能にする年齢関連細胞運命変化の基礎となる機構的基礎を提供する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *オートファジー ,  心筋 ,  *心臓 ,  タンパク質分解 ,  異化 ,  *テロメア ,  表現型 ,  線維症 ,  テロメラーゼ ,  *p53タンパク質 ,  老化 ,  mRNA
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  p62 ,  *細胞運命 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心臓前駆細胞 ,  加齢 ,  テロメア ,  p53 ,  オートファジー

分類 (1件)： 造血系  (EJ07020Y)

タイトルに関連する用語 (7件)： テロメア ,  p53 ,  オートファジー ,  誘導 ,  心臓前駆細胞 ,  加齢 ,  調節