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J-GLOBAL ID:201802250728758544   整理番号:18A0263828

ツニカマイシンは嗅球における嗅覚学習とシナプス可塑性を損なう【Powered by NICT】

Tunicamycin impairs olfactory learning and synaptic plasticity in the olfactory bulb
著者 (8件):
資料名:
巻: 344  ページ: 371-379  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ツニカマイシン(TM)は小胞体(ER)ストレスを誘導し,細胞におけるN-グリコシル化を阻害した。ERストレスは,神経変性疾患における神経細胞死,パーキンソン病およびアルツハイマー病などと関連しており,ほとんどの患者は嗅覚認識の障害を訴える。ここでは,主嗅球(MOB)における嫌悪嗅覚学習とシナプス可塑性に及ぼすTMの影響を調べた。行動実験は,TMの延髄内注入は,短期記憶に影響を与えることなく嫌悪嗅覚学習を障害することを示した。組織学的分析は,TM注入は,MOBの僧帽と顆粒細胞層では,ERストレスのマーカーであるC/EBP相同蛋白質(CHOP)をアップレギュレートすることを明らかにした。電気生理学的データは,TMが僧帽弁か粒細胞から樹状突起間興奮性シナプスで破傷風誘導長期増強(LTP)を阻害することを示した。TM(250~nm)の低用量はLTPの後期相を消失させ,高用量(1μM)はLTPの初期および後期相を抑制した。さらに,高用量,低用量ではなく,TMペアパルス促進の低下比,LTPに及ぼすTMの阻害作用はシナプス前機構を介して部分的に媒介されることを示唆した。このように,著者らの結果はTM誘導ERストレスは,MOBにおけるシナプス前およびシナプス後機構を介してシナプス可塑性を阻害することにより嗅覚学習を損なうという仮説を支持する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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神経の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 
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