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J-GLOBAL ID：201802250854988790   整理番号：18A1191199

miR-135aはアテローム発生においてToll様受容体4を標的とすることにより酸化ストレスと血管炎症事象を抑制する【JST・京大機械翻訳】

MiR-135a represses oxidative stress and vascular inflammatory events via targeting toll-like receptor 4 in atherogenesis

著者 (2件)： Du Xian-Jin (Department of Emergency, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China) ,  Lu Jing-Min (Department of Neurology, Huai’an Second People’s Hospital, and The Affiliated Huai’an Hospital of Xuzhou Medical University, Huai’an, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 7  ページ： 6154-6161  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くのマイクロRNAはアテローム性動脈硬化進行における重要なメディエーターとして同定されており,ヒトの健康に対する大きな脅威となっている。酸化ストレスと炎症は,多くのアテローム性動脈硬化症の発生に関与することが示唆されている。miR-135aは様々な癌型において異常に発現するが,アテローム性動脈硬化症におけるその機能はほとんど解明されていない。ox-LDLは一般的に重要なアテローム性動脈硬化調節因子として認識されている本研究において,ox-LDLはRAW264.7細胞アポトーシスを誘導することができ,一方,miR-135aは用量依存的及び時間依存的にox-LDLにより抑制されることを観察した。CD36はアテローム性動脈硬化過程に関与することが報告されており,miR-135a模倣体はその発現を阻害することができるが,miR-135a阻害剤は逆の現象を示した。一方,miR-135a過剰発現は,20μg/mLのox-LDLによって誘発された泡沫細胞形成,TC,TGレベル,および細胞アポトーシスを抑制することができる。その後,miR-135a過剰発現はROS,MDAレベルを減少させ,SODレベルを増加させることによって酸化ストレスを阻害することができることがわかった。逆に,miR-135a阻害はin vitroで阻害効果を示した。これらとは別に,miR-135aはIL-6,IL-1βおよびTNF-αを含む炎症分子も調節できる。TLR4はmiR-135aの標的として予測され,それらの間の負の相関は著者らの研究において二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより確認された。本研究は,miR-135a/TLR4により仲介されるアテローム性動脈硬化症の理解を改善し,アテローム性動脈硬化症に対する新しいアプローチの開発に役立つ。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  時間依存性 ,  *酸化ストレス ,  アテローム性動脈硬化症 ,  アポトーシス ,  RAW264.7細胞 ,  動脈硬化症 ,  泡沫細胞 ,  *炎症 ,  TNFα
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  CD36抗原 ,  調節因子 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 動脈硬化 ,  miR-135a ,  OX-LDL ,  TLR4

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： アテローム発生 ,  Toll様受容体4 ,  標的 ,  酸化ストレス ,  血管炎症 ,  事象