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J-GLOBAL ID:201802250937291634   整理番号:18A0331352

イトラコナゾールによる乳癌細胞の抗増殖:ヘッジホッグ経路阻害アポトーシスとオートファジー細胞死を誘導する【Powered by NICT】

Anti-proliferation of breast cancer cells with itraconazole: Hedgehog pathway inhibition induces apoptosis and autophagic cell death
著者 (12件):
資料名:
巻: 385  ページ: 128-136  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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イトラコナゾールは様々なヒトの癌の治療に有望である可能性がある一般的な抗真菌薬である。イトラコナゾールはミトコンドリア膜電位を変化させること,BCL-2発現と上昇カスパーゼ-3活性を低下させることによりアポトーシスを介してMCF-7とSKBR-3乳癌細胞株に細胞毒性であることを報告した。イトラコナゾールは,LC3 II発現アップレギュレーション/SQSTM1分解,オートファゴソーム形成増加オートファジー点による自食性細胞死を誘導した。イトラコナゾール治療はヘッジホッグ経路重要な分子発現,SHHとGli1などを阻害し,アポトーシスとオートファジーの促進をもたらした。ヘッジホッグ経路阻害を介してイトラコナゾール誘導アポトーシスとオートファジーの抗増殖効果はイトラコナゾールにより誘導されるGli1阻害剤GANT61とSHH siRNA,GANT61とSHH siRNA相乗的に強化された細胞毒性を確認した。ヒト異種移植ヌードマウスモデルは,減少した腫瘍サイズにより証明されたように抗癌活性を確認し,腫瘍組織アポトーシスとオートファジーを増加させた。イトラコナゾールはヘッジホッグ経路阻害剤と併用した場合に改善される可能性がある強力な抗癌活性を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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