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J-GLOBAL ID：201802250944403213   整理番号：18A0129646

Nrf2/HO- 1経路を介してカイニン酸誘発てんかんラットの海馬に対するエダラボンの神経保護【Powered by NICT】

Neuroprotection of edaravone on the hippocampus of kainate-induced epilepsy rats through Nrf2/HO-1 pathway

著者 (12件)： Liu Zhiguang (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Liu Zhiguang (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China) ,  Yang Chengzhi (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Yang Chengzhi (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China) ,  Meng Xinyan (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Meng Xinyan (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China) ,  Li Zaili (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Li Zaili (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China) ,  Lv Cunling (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Lv Cunling (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China) ,  Cao Peiwei (Department of Neurology, Xuzhou Center Hospital, Xuzhou 221009, China) ,  Cao Peiwei (Department of Neurology, The Affiliated Xuzhou Hospital of Medical College of Southeast University, Xuzhou 221009, China)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 112  ページ： 159-165  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： てんかんは重篤な慢性神経疾患である。エダラボンは効果的なフリーラジカルスカベンジャーであり,カイニン酸(KA)により誘発されたニューロン損失を防ぐことが報告されている。しかし,エダラボンがKA誘導神経損傷を阻害する分子機構は不明のままである。七十匹の成体雄Wistarラットを無作為に7群に分けた。KA処理では,カイニン酸(4 μg/kg)はsereotactic法による右海馬CA3領域で投与した。エダラボン治療のための,ラットは,エダラボン(10 mg kg ~ 1 d ~ 1)を腹腔内注射した。全てのラットはKA注射後七日目に屠殺した。海馬CA1,CA3およびCA4の組織学的変化はチオニン染色で観察した。CA1とCA3の組織学的変化を光学顕微鏡下で次の4グレード(組織学的悪性度,HG)に分けた。炎症性サイトカインの放出をELISAアッセイにより測定した。炎症性蛋白質とNrf2およびHO-1発現を定量的リアルタイムPCR(qRT PCR)とウェスタンブロット解析により決定した。エダラボンによる処置はニューロン密度を増加させ,KAにより誘導されるCA1,CA3サブフィールドにおけるニューロン損傷の程度を減少させた。に加えて,エダラボンがKAによって誘発されたNrf2およびHO-1のmRNAと蛋白質発現レベルのダウンレギュレーションを減少させた。さらに,エダラボンは海馬におけるNF-κB(P65)および炎症性サイトカインTNF-α,IL-1β,IL-6および炎症性蛋白質発現レベル,HMGB1,nNOS,iNOS及びeNOSのレベルを低下させた。しかし,Nrf2siRNAとHO-1阻害剤(Znpp)の導入は,KA投与ラットに対するエダラボンの効果を逆転した。エダラボンはNrf2/HO- 1経路を介してKA誘導てんかんラットにおける損傷から海馬ニューロンを保護することができる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： mRNA ,  炎症性サイトカイン ,  *海馬 ,  TNFα ,  ELISA ,  治療法 ,  ニューロン ,  ダウンレギュレーション ,  炎症 ,  *てんかん ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物 ,  多窒素化合物 ,  アミノ酸 ,  オレフィン化合物 ,  ジカルボン酸
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  ヘムオキシゲナーゼ1 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： てんかん ,  カイニン酸 ,  エダラボン ,  海馬 ,  Nrf2/HO- 1

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (2件)： エダラボン ,  カイニン酸

タイトルに関連する用語 (10件)： NRF2 ,  Ho ,  経路 ,  カイニン酸 ,  誘発 ,  てんかん ,  ラット ,  海馬 ,  エダラボン ,  神経