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J-GLOBAL ID：201802251112153352   整理番号：18A1192313

一過性受容体電位バニロイド-3はPI3K/Aktシグナル伝達経路を介して低酸素媒介肺動脈平滑筋細胞増殖を調節する【JST・京大機械翻訳】

The transient receptor potential vanilloid-3 regulates hypoxia-mediated pulmonary artery smooth muscle cells proliferation via PI3K/AKT signaling pathway

著者 (10件)： Zhang Qianlong (Department of Physiology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Cao Yonggang (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Luo Qian (Department of Physiology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Wang Peng (Department of Physiology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Shi Pilong (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Song Chao (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  E Mingyao (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Ren Jing (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Fu Bowen (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China) ,  Sun Hongli (Department of Pharmacology, Harbin Medical University-Daqing, Daqing, China)
資料名： Cell Proliferation  (Cell Proliferation)
巻： 51  号： 3  ページ： e12436  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0301A  ISSN： 0960-7722  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:一過性受容体電位バニロイド3(TRPV3)はCa2+透過性カチオンチャンネルのTRPチャンネルファミリーのメンバーである。この研究では,低酸素下での肺血管リモデリングおよびPASMC増殖におけるTRPV3の役割を検討することを目的とした。【材料と方法】TRPV3の発現を,肺動脈高血圧症(PAH)および低酸素ラットの患者において,ヘマトキシリンおよびエオシン(H&E)および免疫組織化学を用いて評価した。in vitroで,MTT分析,フローサイトメトリー,ウェスタンブロット法および免疫蛍光法を,PASMCの増殖に及ぼすTRPV3の影響を調査するために実行した。結果:in vivoでは,TRPV3の発現は,PAHおよび低酸素ラットの患者で増加した。右室肥大測定および肺病理形態学データは,心臓重量/脛骨長(HW/TL),右心室/左心室+中隔(RV/LV+S)および肺動脈の内側幅の比率が慢性低酸素ラットにおいて増加することを示した。さらに,増殖細胞核抗原(PCNA),サイクリンD,サイクリンE及びサイクリンA,ホスホ-CaMKII(p-CaMKII)の発現は低酸素により誘導された。in vitroにおいて,低酸素がPASMC生存性を促進し,PCNA,サイクリンD,サイクリンE,サイクリンA p-CaMKIIの発現を増加させ,G_0/G_1相からG_2/M+S相への細胞を増加させ,TRPV3の阻害剤であるルテニウムレッドにより抑制され,TRPV3サイレンシングは類似の効果を有することを明らかにした。さらに,PCNA,サイクリンD,サイクリンEおよびサイクリンAの上方制御された発現,G_2/MおよびS期の細胞数の増加,および低酸素により誘導されたPI3KおよびAKT蛋白質の活性化および発現は,PI3K/AKTに対する特異的阻害剤LY294002のインキュベーションにより有意に減弱した。結論:これらの知見は,TRPV3が低酸素誘導肺血管リモデリングに関与し,PASMCの増殖を促進し,その効果は少なくとも部分的にPI3K/AKT経路を介して仲介されることを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *酸素欠乏 ,  in vitro実験 ,  ウェスタンブロット法 ,  フローサイトメトリー ,  *肺動脈 ,  心臓 ,  遺伝子サイレンシング ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  免疫組織化学 ,  タンパク質 ,  ラット ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： サイクリンA ,  サイクリンE ,  サイクリンD , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (10件)： 受容体 ,  電位 ,  バニロイド ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  低酸素 ,  肺動脈平滑筋細胞 ,  増殖 ,  調節