ヒト合胞体栄養芽細胞における補体活性化により仲介される可溶性fms様チロシンキナーゼ受容体1のアップレギュレーションと放出【JST・京大機械翻訳】

Banadakoppa Manu; Balakrishnan Meena; Yallampalli Chandra

文献

J-GLOBAL ID：201802251214841344 整理番号：18A1994229

ヒト合胞体栄養芽細胞における補体活性化により仲介される可溶性fms様チロシンキナーゼ受容体1のアップレギュレーションと放出【JST・京大機械翻訳】

Upregulation and release of soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1 mediated by complement activation in human syncytiotrophoblast cells

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資料名：
巻： 80 号： 5 ページ： e13033 発行年： 2018年
JST資料番号： W2490A ISSN： 1046-7408 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

目的:栄養芽細胞から放出される抗血管新生分子可溶性fms様チロシンキナーゼ受容体1(sFLT1)は,妊娠特異的高血圧性疾患子癇前症と関連する。子癇前症患者におけるsFLT1上昇の原因はよく理解されていない。子癇前症患者における過剰な全身および胎盤補体活性化の証拠にもかかわらず,病態生理におけるその役割は明らかではない。補体活性化がsFLT1のアップレギュレーションと分泌に役割を果たすかどうかは知られていない。【方法】ヒト栄養芽細胞を,満期胎盤から分離し,合胞体化を可能にした。補体は,合胞体栄養芽細胞において亜致死レベルでin vitroで活性化された。sFLT1の発現と放出に及ぼす補体活性化の影響を,補体活性化の有無にかかわらず,これらの細胞におけるレベルを比較することによって評価した。結果:合胞体化したヒト栄養芽細胞における補体活性化の亜致死レベルは,sFLT1 mRNAと蛋白質のアップレギュレーションを誘導した。補体は活性化の程度に依存してsFLT1の分泌も誘導した。anaphyトキシンC3aはアップレギュレーションを誘導したが,sFLT1の放出は誘導しなかった。末端膜攻撃複合体(MAC)の放出はsFLT1分泌と関連していた。結論:補体活性化は,合胞体栄養芽細胞からのsFLT1の発現と分泌の両方において主要な役割を果たす。末端MAC複合体はその分泌に関与する。子癇前症患者におけるsFLT1の増加レベルは,補体誘導アップレギュレーションと分泌による可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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婦人科・産科の基礎医学

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