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J-GLOBAL ID:201802251273487859   整理番号:18A0802399

HMGB1の自己分泌効果を介したHMRSV5細胞に対する高グルコース濃度の炎症促進効果【JST・京大機械翻訳】

Proinflammatory Effect of High Glucose Concentrations on HMrSV5 Cells via the Autocrine Effect of HMGB1
著者 (7件):
資料名:
巻:ページ: 762  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:炎症とアポトーシスが重要な病原性役割を果たす腹膜線維症は,グルコースに基づく透析液を用いた腹膜透析(PD)による腎不全の治療に関連する重篤な合併症である。中皮細胞(MC)は,単球走化性蛋白質1(MCP-1)およびインターロイキン8(IL-8)のような種々のサイトカインおよびケモカインを産生することにより,炎症過程に関与する。高グルコース濃度により誘導されたMCsのアポトーシスは,PDの合併症にも寄与する。高移動度群蛋白質B1(HMGB1)は,反復的に腹膜機能不全の発生に関連することが証明されている炎症因子である。目的:本研究では,高グルコース誘導MC損傷における内因性HMGB1の効果と根底にある機構を調査することを目的とした。【方法】ヒト腹膜MC系統,HMrSV5を高グルコース培地で培養し,組換えHMGB1で培養した。HMGB1の細胞発現はHMGB1低分子干渉RNA(siRNA)を用いて遮断された。潜在的仲介シグナル伝達経路と同様に炎症因子のアポトーシスと産生を調べた。結果:これらの分析の主要な所見は以下の通りであった。(1)MCは高グルコースレベルへの曝露中に核からHMGB1を分泌した;HMGB1はMC上で自己分泌様式で作用し,MCP-1とIL-8の産生を促進した。(2)HMGB1はMCの高グルコース誘導アポトーシスにほとんど影響しなかった。そして,(3)HMGB1媒介MCP-1とIL-8産生は,MAPKシグナル伝達経路の活性化に依存した。結論として,内因性HMGB1はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路を介してMC上の高グルコースにより誘導される炎症反応において重要な役割を果たすが,高グルコース誘導アポトーシスにはほとんど影響しないようである。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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その他の泌尿生殖器疾患の治療  ,  消炎薬の基礎研究  ,  消化器の基礎医学 
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