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J-GLOBAL ID：201802251317149345   整理番号：18A0721121

Drr1はAkt活性化を調節することにより膠芽腫細胞浸潤と上皮間葉転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

DRR1 promotes glioblastoma cell invasion and epithelial-mesenchymal transition via regulating AKT activation

著者 (17件)： Ma Yu-Shui (Shanghai Engineering Research Center of Molecular Therapeutics and New Drug Development, College of Chemistry and Molecular Engineering, East China Normal University, Shanghai 200062, China) ,  Wu Zhi-Jun (Department of Radiotherapy, Nantong Tumor Hospital, Nantong 226631, China) ,  Bai Rui-Zhen (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Dong Hua (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Xie Bing-Xue (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Wu Xiao-Hong (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Hang Xiao-Sheng (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Liu Ai-Ning (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Jiang Xiao-Hui (Department of General Surgery, Nantong Tumor Hospital, Nantong 226631, China) ,  Wang Gao-Ren (Department of Radiotherapy, Nantong Tumor Hospital, Nantong 226631, China) ,  Jiang Jun-Jian (Department of Hand Surgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China) ,  Xu Wen-Huan (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Chen Xiao-Ping (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China) ,  Tan Guang-Hong (Hainan Provincial Key Laboratory of Tropical Medicine, Hainan Medical College, Haikou 571199, China) ,  Fu Da (Central Laboratory for Medical Research, Shanghai Tenth People’s Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200072, China) ,  Liu Ji-Bin (Department of Radiotherapy, Nantong Tumor Hospital, Nantong 226631, China) ,  Liu Quan (Department of Medical Oncology, Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu 214062, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 423  ページ： 86-94  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転移性浸潤はGBMの治療失敗の主因である。EMTはGBMの侵入における最も重要なイベントの1つである。従って,EMTの分子機構の理解はGBMの治療に重要である。本研究において,DR1の高発現は,より短い中央値全体および無再発生存と相関すると同定された。shDDR1を用いた機能喪失アッセイは,EMTマーカーの調節を介しGBM細胞系の浸潤能を弱めた。p-AKTの発現は,SHG44およびU373細胞においてDDR枯渇後に有意に減少した。さらに,浸潤はAKT阻害剤,MK-2206により阻害された。ビメンチン,N-カドヘリン,MMP-7,カタツムリおよびスラグの発現は,MK-2206によって有意に阻害されたが,E-カドヘリンの発現は上方制御された。著者らの結果は,DR1が,おそらくAKTのリン酸化によるEMT活性化の誘導を通して,GBM浸潤と進行に関与するという最初の証拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *浸潤 ,  *細胞浸潤 ,  ビメンチン ,  アップレギュレーション ,  リン酸化 ,  *膠芽腫
準シソーラス用語： マトリックスメタロプロテイナーゼ7 ,  阻害剤 ,  U373細胞 ,  ホスホAKT ,  浸潤能 ,  細胞株 ,  無再発生存率 ,  分子機構 ,  *上皮間葉転換 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： DR1 ,  EMT ,  Akt ,  GBM ,  侵入

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： Akt ,  活性化 ,  調節 ,  膠芽腫細胞 ,  浸潤 ,  上皮間葉転換 ,  促進