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J-GLOBAL ID:201802251341679861   整理番号:18A0132138

SARM1Toll/インターロイキン 1受容体ドメインは,病理学的軸索変性を促進する固有NAD~+開裂活性を有する【Powered by NICT】

The SARM1 Toll/Interleukin-1 Receptor Domain Possesses Intrinsic NAD+ Cleavage Activity that Promotes Pathological Axonal Degeneration
著者 (9件):
資料名:
巻: 93  号:ページ: 1334-1343.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0649A  ISSN: 0896-6273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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軸索変性は多くの神経疾患の早期および顕著な特徴である。SARM1は軸索NAD~+の欠乏で頂点に達する軸索変性経路の中心的な執行者であり,基礎となるNAD~+枯渇酵素(s)の同一性は知られていない。,哺乳類細胞,細菌,及び無細胞蛋白質翻訳系から精製した蛋白質を用いた一連の実験では,SARM1TIRドメイン自体はADP-リボース(ADPR),サイクリックAD PR,及びニコチンアミドへのNAD~+を活性切断,酵素のフィードバック阻害剤としてニコチンアミドと固有NADアーゼを持つことを示した。ニューロンにおける外傷性およびビンクリスリン-誘発損傷モデルを用いて,著者らは,完全長SARM1のNADアーゼ活性は損傷後の軸索NAD~+枯渇と軸索変性を促進する軸索に必要であることを示した。SARM1酵素は軸索異常のための新規治療標的を表す。さらに,広く利用されているTIRドメインは酵素活性を持つことを蛋白質モチーフである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  神経系一般 

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