ソニックヘッジホッグシグナル伝達の阻害は細胞の移動と増殖を阻害するが,ナチュラルキラー/T細胞リンパ腫におけるFOXQ1の抑制を介してアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Liu Pingyi; Chen Lingling

文献

J-GLOBAL ID：201802251348537439 整理番号：18A0128130

ソニックヘッジホッグシグナル伝達の阻害は細胞の移動と増殖を阻害するが,ナチュラルキラー/T細胞リンパ腫におけるFOXQ1の抑制を介してアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Inhibition of sonic hedgehog signaling blocks cell migration and growth but induces apoptosis via suppression of FOXQ1 in natural killer/T-cell lymphoma

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資料名：
巻： 64 ページ： 1-9 発行年： 2018年
JST資料番号： T0017A ISSN： 0145-2126 CODEN： LEREDD 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

本研究はナチュラルキラー/T細胞リンパ腫(NKTCL)におけるソニックヘッジホッグ(Shh)経路を介して細胞増殖,細胞周期およびアポトーシスに及ぼすフォークヘッドボックスQ1(FOXQ1)の影響を検討した。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT PCR)は117NKTCL患者と120人の健常者におけるFOXQ1発現を検出した。NKTCL細胞株(HANK1,NK92,SNK6,SNT8とYT)におけるFOXQ1発現はウェスタンブロット法とqRT-PCRにより決定した。SNK6細胞はFOXQ1shRNAまたはShh経路阻害剤シクロパミン/組換蛋白質Shhをトランスフェクトした。細胞計数キット-8(CCK 8)と5-ブロモ-2-デオキシ-ウリジン(BrdU)取込アッセイは細胞増殖を検出した,フローサイトメトリーは細胞周期と細胞アポトーシスを決定するために使用され,ウェスタンブロットは蛋白質発現を検出した。FOXQ1発現は健常対照よりもNKTCL患者で高く,これはNKTCL患者におけるAnn Arborステージ,骨髄関与と5年生存率に関連していた。FOXQ1発現,病型,Ann Arbor期,B症状と骨髄併発はNKTCLにおける独立した危険因子であった。Shh経路関連蛋白質はFOXQ1shRNAによるSNK6細胞のトランスフェクション後にダウンレギュレーションされた。SNK6細胞増殖は大きく減衰し,細胞周期はG0/G1期でブロックされ,サイクリンD1およびCyclinEの発現は顕著に減少したが,一方,高Bcl-2関連X蛋白質(Bax)とカスパーゼ-3および還元されたB細胞リンパ腫/白血病 2(Bcl-2)による細胞アポトーシスの増加も観察された。しかし,有意な変化はFOXQ1shRNA+Shhとブランク群間で観察されなかった。FOXQ1の阻害はNKTCL細胞の増殖と成長を制限したが,Shhシグナル伝達経路を遮断することによりアポトーシスを誘導した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 抗腫よう薬の基礎研究 , 芳香族単環フェノール類・多価フェノール , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 免疫反応一般

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