文献

J-GLOBAL ID：201802251387449827   整理番号：18A0334965

toll 相互作用蛋白質欠損は高脂肪食を与えたApoE~ / マウスモデルにおけるオートファジー完成を妨害することを介して神経変性を促進する【Powered by NICT】

Toll-interacting protein deficiency promotes neurodegeneration via impeding autophagy completion in high-fat diet-fed ApoE^-/- mouse model

著者 (10件)： Chen Keqiang (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Yuan Ruoxi (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Yuan Ruoxi (Department of Biomedical Sciences & Pathobiology, Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Geng Shuo (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Zhang Yao (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Ran Taojing (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Kowalski Elizabeth (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Liu Jingze (College of Life Sciences, Hebei Normal University, Shijiazhuang 050024, China) ,  Li Liwu (Department of Biological Sciences, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA) ,  Li Liwu (Department of Biomedical Sciences & Pathobiology, Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061, USA)
資料名： Brain, Behavior, and Immunity  (Brain, Behavior, and Immunity)
巻： 59  ページ： 200-210  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1766A  ISSN： 0889-1591  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ニューロン内の特異的細胞蛋白質または自己貪食小胞(AV)の過剰蓄積は神経変性疾患の病理学的特徴である。ニューロンにおける構成的オートファジーは異常な細胞内蛋白質凝集を防止し,細胞生存を維持するために重要である。我々の以前の研究は,Toll相互作用蛋白質(Tollip)欠損マクロファージはエンドソーム-リソソーム融合の構成的破壊を有することを示したので,著者らはTollip欠損もオートファジー完成の阻害を介し,ニューロン死を促進する可能性があるという仮説を立てた。実際に著者らは,高脂肪食(HFD)を与えたApoE~ / マウスに比較してApoE~ / /Tollip~ / マウスの大脳皮質,海馬および小脳の脳領域で有意に高いレベルニューロン死のを観察した。更なるニューロンの密度低下およびApoE~ / /Tollip~ / マウスの海馬のTUNEL陽性細胞の比率増加を記録した。超微細構造電子顕微鏡が明らかにされた神経細胞収縮だけでなくApoE~ / /Tollip~ / マウスの脳組織における細胞内構造の損失を解析した。ApoE~ / マウスと比較して,細胞質におけるオートファゴソームの劇的な蓄積,β-アミロイドとα-シヌクレインの蓄積上昇,およびApoE~ / /Tollip~ / マウスの脳組織におけるp62とパーキンのレベルが増加した。著者らのデータは,Tollipは自食作用の完了を促進することによりニューロン健康を維持するのに重要な役割を果たしている可能性があり,Tollip欠損はAlzheimer病のような神経疾患に関連するニューロン死を加速する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 大脳皮質 ,  リソソーム ,  Alzheimer病 ,  *オートファジー ,  ニューロン ,  海馬 ,  *高脂肪食 ,  細胞死 ,  アミロイドβタンパク質 ,  小脳 ,  *相互作用
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  蛋白質凝集 ,  神経変性疾患 ,  *神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Tollip ,  オートファジー ,  細胞死 ,  神経変性疾患

分類 (1件)： 中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (9件)： 相互作用 ,  蛋白質 ,  欠損 ,  高脂肪食 ,  マウスモデル ,  オートファジー ,  妨害 ,  神経変性 ,  促進