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J-GLOBAL ID:201802251554919976   整理番号:18A0580506

S-グルタチオニル化は反応性ミクログリアにおけるSTAT1とSTAT3シグナル伝達の調節において相反する役割を発揮する【Powered by NICT】

S-glutathionylation exerts opposing roles in the regulation of STAT1 and STAT3 signaling in reactive microglia
著者 (12件):
資料名:
巻: 117  ページ: 191-201  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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STAT1及びSTAT3は免疫応答,増殖,アポトーシス及び細胞生存のような細胞機能の多くに関与する二種の転写因子である。STAT1はアポトーシス促進効果を発揮するが数文献の証拠は,神経変性疾患におけるSTAT1及びSTAT3の活性化の間の陰陽関係を表し,一方,STAT3はアポトーシスの阻害を介して神経保護特性を示した。神経変性の病因における酸化ストレスの役割は明確に記述されているが,これらの経路の調節におけるその影響はほとんど理解されていない。H_2O_2はSTAT1のリン酸化を急速に誘導する,マウスミクログリアB V2細胞におけるSTAT3のリン酸化に影響を及ぼすことができないことを示した。STATシグナル伝達の分子機構の解析はH_2O_2はSTAT1及びSTAT3の両方のS-グルタチオン化を誘導することを明らかにした。同じ翻訳後事象はSTAT1及びSTAT3シグナル伝達の調節において相反する役割を発揮する。これらのデータは,STAT3シグナル伝達の酸化還元感受性を確認しただけでなく,STAT1は酸化還元調節に感受性であることを初めて明らかにした。STAT1酸化還元調節の分子機構の深い研究は,S-グルタチオニル化の主な標的としてのCys324とCys492を同定し,S-グルタチオニル化はJAK2仲介STAT1チロシンりん酸化を阻害しないことを確認した。これらの結果は,りん酸化とグルタチオニル化が酸化ストレス中のSTAT1の活性化に寄与することを示し,同じ翻訳後事象はミクログリア細胞におけるSTAT1及びSTAT3シグナル伝達の調節において相反する役割を果たすことを強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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