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J-GLOBAL ID:201802251581317020   整理番号:18A0788507

細胞固有ガレクチン-3はCR3下流SYK活性化を調節することによりCandidaの好中球ROS依存性死滅を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Cell Intrinsic Galectin-3 Attenuates Neutrophil ROS-Dependent Killing of Candida by Modulating CR3 Downstream Syk Activation
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 48  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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侵襲性カンジダ症は,院内血流感染の主要な原因である。好中球はカンジダ症に対する宿主抵抗性の重要なエフェクター細胞である。好中球殺菌機能の調節を研究するために,カンジダ症の制御に関する著者らの知識を進歩させる。組換えガレクチン-3はCandidaの好中球食作用を増強するが,細胞内ガレクチン-3は好中球の殺菌機能を下方制御することを見出した。共免疫沈降および免疫蛍光染色により,サイトゾルgal3はCandida刺激後の好中球においてSykと物理的に相互作用することを明らかにした。Gal3-/-好中球は,活性酸素種(ROS)を生成するより高い活性およびより大きな能力を有し,gal3+/+細胞よりもCandidaを殺す。ガレクチン-3欠損は好中球およびマクロファージ活性化と単球および樹状細胞の動員を調節するが,欠損は浸潤好中球またはマクロファージの数に影響しない。ガレクチン-3欠乏は,真菌負荷,腎臓病理学,および死亡率を減少させることによって全身性カンジダ症を改善する。養子移動実験は,細胞固有ガレクチン-3がカンジダ症に対する好中球エフェクタ機能を負に調節することを示す。siRNAまたはgal3阻害剤TD139によるガレクチン-3発現または活性の低下は,ヒト好中球ROS産生を増強する。TD139で処理したマウスは真菌を明らかにする能力を増強した。著者らの研究は,ガレクチン-3がSyk依存性好中球抗真菌機能を調節する機構を明らかにし,好中球におけるgal3の遮断が全身性カンジダ症の治療に対する有望な治療戦略である可能性を提起する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  生体防御と免疫系一般 
タイトルに関連する用語 (14件):
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