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J-GLOBAL ID:201802251670321543   整理番号:18A0790128

ミオスタチンは,miR-21-5pの阻害を介して関節リウマチ滑膜線維芽細胞におけるインターロイキン-1β発現を促進する【JST・京大機械翻訳】

Myostatin Promotes Interleukin-1β Expression in Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts through Inhibition of miR-21-5p
著者 (13件):
資料名:
巻:ページ: 1747  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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関節リウマチ(RA)は滑膜液への多くの炎症性サイトカインの浸潤により特徴付けられ,RA患者はしばしば関節破壊と筋肉量の欠損を生じる。成長因子ミオスタチンは筋肉量と骨構造を結びつける重要な調節因子である。ミオスタチンがRAにおいて関節リウマチの線維芽細胞活性と炎症を調節するかどうかを調べた。RA患者の滑液におけるミオスタチンとインターロイキン(IL)-1β(RAにおける重要な炎症誘発性サイトカイン)のレベルが過剰発現し,正に相関していることを見出した。in vitro研究において,ミオスタチンはERK,JNK及びAP-1シグナル伝達経路を介してIL-1β発現を用量依存的に調節することを見出した。計算解析により,miR-21-5pはIL-1βの3′非翻訳領域(3′UTR)の発現を直接標的化することを確認した。ミオスタチンによる細胞処理はmiR-21-5p発現を阻害し,miR-21-5p模倣はIL-1β発現のミオスタチン誘導増強を阻害し,ミオスタチン処理時のmiR-21-5pとIL-1β発現間の逆相関を示した。また,コラーゲン誘発関節炎(CIA)の動物モデルにおいて,対照と比較して有意に増加した足腫脹を見出した。免疫組織化学染色は,CIA組織におけるミオスタチンおよびIL-1β発現の実質的に高いレベルを明らかにした。我々の証拠はミオスタチンがIL-1β産生を調節することを示す。したがって,ミオスタチンの標的化はRAの潜在的治療標的を表す可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
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運動器系の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患の治療  ,  免疫反応一般  ,  運動器系の疾患 

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