受容体刺激トランスアミド化はRac1とCdc42の活性化と樹状突起棘の調節を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Mi Zhen; Si Tuda; Kapadia Khushboo; Li Qian; Muma Nancy A.

文献

J-GLOBAL ID：201802251816442814 整理番号：18A1778552

受容体刺激トランスアミド化はRac1とCdc42の活性化と樹状突起棘の調節を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Receptor-stimulated transamidation induces activation of Rac1 and Cdc42 and the regulation of dendritic spines

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資料名：
巻： 117 ページ： 93-105 発行年： 2017年
JST資料番号： H0537A ISSN： 0028-3908 CODEN： NEPHBW 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

樹状突起棘の調節は,シナプス機能と可塑性の重要な成分であるが,樹状突起脊椎の調節不全は,いくつかの精神医学的および神経学的疾患に関連している。本研究において,セロトニン(5-HT)2A/2C受容体誘導Rhoファミリーのトランスアミド化と活性化が樹状突起棘形態を調節し,複数の受容体の活性化が小G蛋白質のトランスグルタミナーゼ(TGアーゼ)触媒トランスアミド化を誘導できるという仮説を試験した。著者らは以前に,ラット胎児皮質細胞系,A1A1v細胞における小G蛋白質Rac1の新規5-HT2A受容体下流エフェクタ,TG触媒セロトニン化を報告した。これらの知見を,樹状突起棘を発達させるラット初代皮質培養に拡張した。5-HT2A/2C受容体の刺激はRac1とCdc42のトランスアミド化を増加させたが,RhoAは増加させなかった。TGアーゼの阻害は,Rac1とCdc42のトランスアミド化と活性化を有意に低下させ,トランスアミド化がそれらの活性化を誘導することを示唆した。初代皮質培養において,1-(2,5-ジメトキシ-4-ヨードフェニル)-2-アミノプロパン(DOI)による5-HT2A/2C受容体の刺激は一過性樹状突起棘拡大を引き起こし,それはTGアーゼ阻害により遮断された。5-HT2Aと5-HT2C受容体の両方の刺激は,選択的拮抗薬により示されるように,初代皮質培養におけるDOI誘導Rac1トランスアミド化に寄与した。さらに,ムスカリン性アセチルコリン受容体およびNMDA受容体の刺激は,それぞれSH-SY5Y細胞およびN2a細胞におけるTG触媒Rac1活性化を増加させた。Rac1の受容体刺激TG触媒トランスアミド化は,以前にRac1の不活性化において重要であることが報告された部位であるQ61で起こる。これらの研究により,TG触媒によるトランスアミド化及び小G蛋白質の活性化は複数の受容体の刺激から生じ,この新規シグナル伝達経路は樹状突起棘の形態及び可塑性を調節することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の受容体 , 中枢神経系

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