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J-GLOBAL ID：201802251921460659   整理番号：18A1814087

TRPM2は酸化ストレス下のメラニン細胞のミトコンドリア依存性アポトーシスを仲介する【JST・京大機械翻訳】

TRPM2 mediates mitochondria-dependent apoptosis of melanocytes under oxidative stress

著者 (10件)： Kang Pan (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Zhang Weigang (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Chen Xuguang (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Yi Xiuli (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Song Pu (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Chang Yuqian (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Zhang Shaolong (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Gao Tianwen (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Li Chunying (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China) ,  Li Shuli (Department of Dermatology, Xijing hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, Shannxi, China)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 126  ページ： 259-268  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 異常なミトコンドリアカルシウム蓄積はメラニン細胞の酸化ストレス誘導アポトーシスにおいて重要な役割を果たす。一過性受容体電位カチオンチャンネルサブファミリーMメンバー2(TRPM2)は酸化ストレスに敏感なカルシウムチャンネルである。しかし,TRPM2が酸化ストレス下でメラニン細胞アポトーシスに関与するかどうかは不明であった。本研究では,過酸化水素(H_2O_2)がTRPM2遺伝子におけるプロモーター領域の脱メチル化を誘導し,正常ヒトメラニン細胞(NHM)におけるTRPM2の発現を増加させることを最初に見出した。一方,TRPM2は,酸化ストレス下でメラニン細胞消失により引き起こされる皮膚疾患である白斑の病変メラニン細胞で過剰発現された。さらに,TRPM2阻害剤またはTRPM2 shRNAのいずれかは,NHMsにおけるH2O2誘導アポトーシス,ミトコンドリア活性酸素種(ROS)蓄積およびミトコンドリア膜電位(MMP)損失を改善することができ,抗酸化剤の効果と類似していた。より重要なことに,TRPM2はH_2O_2に曝露されたNHMsの細胞質とミトコンドリアへのカルシウム流入を仲介し,特異的ミトコンドリアCa2+取り込み阻害剤ルテニウム360(Ru360)は,H2O2により引き起こされたアポトーシスとミトコンドリア損傷からNHMを保護することもできた。まとめると,著者らの知見は酸化ストレスがTRPM2の発現を促進し,カルシウム流入を増加させることによりメラニン細胞のミトコンドリア依存性アポトーシスを促進することを示す。本研究はTRPM2が白斑における酸化損傷に対してメラニン細胞を保護するための潜在的標的であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 過酸化水素 ,  *ミトコンドリア ,  *酸化ストレス ,  ヒト ,  *アポトーシス ,  カルシウムチャンネル ,  プロモーター領域 ,  *メラニン細胞
準シソーラス用語： カルシウム流入 ,  抗酸化剤 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  阻害剤 ,  過剰発現 ,  *メラニン ,  *TRPM2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TRPM2 ,  酸化ストレス ,  メラニン細胞 ,  ミトコンドリア ,  アポトーシス ,  白斑

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： TRPM2 ,  酸化ストレス ,  メラニン細胞 ,  ミトコンドリア ,  依存性 ,  アポトーシス ,  仲介