抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:色素上皮由来因子(pigmentepithelial-derivedfactor)を観察する。PEDF)遺伝子修飾ヒト臍帯間充織幹細胞(pigmentepithelial-derivedfactorgene-modifiedhumanumbilicalcordmesenchymalstemcells;PEDF-MSCsは,ラット網膜虚血-再灌流損傷(retinalischemia-reperfusioninjury)に対して,PEDF-MSCsの保護作用を示した。RIモデルにはPEDF、血管内皮増殖因子(vascularendothelialgrowthfactor)がある。VEGFの発現は,網膜神経節細胞の保護作用を示した。方法:緑色蛍光タンパク質(greenfluorescentprotein,GFP)で標識したレンチウイルス(lentivirus,LV)をキャリアとする。PEDF遺伝子を感染した(multiplicityofinfection,MOI)を1,10,20,および20μg/Lで感染させた。50をヒト臍帯間葉幹細胞(humanumbilicalcordmesenchymalstemcells)にトランスフェクションした。hUCMSCsにおいて、RT-PCR及びELISA法を用いて、それぞれ最適なMOI値のトランスフェクション細胞中のPEDFの発現状況を測定した。【方法】健康なSD雄ラットを選択し,高眼圧法によりRIモデルを作製し,ランダムに正常対照群(N群)と対照群(N群)に割り付けた。リン酸緩衝液(PBS)群(PBS群);hUCMSCs治療群(M群)とPEDF遺伝子トランスフェクション群(P群)。N群には特殊な処理を行わず、他の3群のラットは造形成功後直ちに介入治療を行い、PBS群にはPBS治療を行い、P群とM群はPEDF-MSCs、hUCMSCsで治療した。5日後にラットを屠殺し、ニッスル染色により網膜神経節細胞数を計数し、網膜内層厚さを計算し、RT-PCRによりラット網膜PEDFとVEGFのmRNA発現を測定した。結果:蛍光顕微鏡下でトランスフェクション率は75.8%に達した。RT-PCRの結果,PEDF-MSCsの上清におけるPEDFmRNAの相対的な発現量(4.34±0.29)はhUCMSCsのそれより有意に高かった(4.34±0.29)。統計的有意差が認められた(P<0.05)。ELISAの結果,PEDF-MSCsの上清中のPEDF蛋白質の発現量は83.09±7.であった。58μg・L-1は,hUCMSCs[(12.30±1.24)μg・L-1]より有意に高かった(P<0.05)。ニッスル染色の結果,PBS群の神経節細胞の数が少なく,治療5日後,P群とM群の神経節細胞の数はPBS群より高かった。統計的有意差が認められた(P<0.05)。P群はM群より高く、統計学的有意差があった(P<0.05)。治療5日後,P群とM群の網膜厚はPBS群より有意に厚かった(P<0.05)。P群はM群より厚かった。RT-PCRの結果は,PEDFmRNAの発現がP群で有意に増加し,VEGFmRNAの発現がPBS群,PEDF群,およびPBS群のそれらより有意に低かったことを示した。M群の間に有意差があった(P<0.05)。【結語】PEDF-MSCsの硝子体内注射は,RIモデルラットの網膜におけるPEDF発現を上方制御し,VEGF発現を下方制御し,網膜神経節細胞を保護することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
