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J-GLOBAL ID：201802252201917483   整理番号：18A1041411

グリチルリチンはHMGB1の阻害を介してアトピー性皮膚炎様症状を改善する【JST・京大機械翻訳】

Glycyrrhizin ameliorates atopic dermatitis-like symptoms through inhibition of HMGB1

著者 (4件)： Wang Ying (Department of Dermatology, Shengjing Hospital of China Medical University, Heping District, Shenyang, Liaoning 110004, China) ,  Zhang Yue (Department of Dermatology, Shengjing Hospital of China Medical University, Heping District, Shenyang, Liaoning 110004, China) ,  Peng Ge (Department of Dermatology, Shengjing Hospital of China Medical University, Heping District, Shenyang, Liaoning 110004, China) ,  Han Xiuping (Department of Dermatology, Shengjing Hospital of China Medical University, Heping District, Shenyang, Liaoning 110004, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 60  ページ： 9-17  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アトピー性皮膚炎(AD)は世界的に流行している慢性再発性炎症性皮膚疾患である。本研究は,マウスにおける2,4-ジニトロクロロベンゼン誘導AD様症状の確立されたモデルに及ぼすカンゾウ根の抽出物であるグリチルリチンの影響を調べた。皮膚炎の重症度,組織病理学的変化,血清IgEレベル,高移動度群ボックス1(HMGB1)の発現の変化,高度糖化最終産物(RAGE)の受容体,核因子(NF)-κBおよび炎症性サイトカインを評価した。グリチルリチン処理はHMGB1シグナル伝達カスケードを阻害し,ADの症状を改善した。さらに,in vitro研究において,RAGEの発現はマウス肥満細胞系,P815細胞で検出され,rmHMGB1はCa2+流入の増加,CD117の上方制御及びNF-κBシグナル伝達の活性化により肥満細胞活性化の強力な誘導因子であることが分かった。これらの効果はグリチルリチンによっても阻害された。これらの知見はADの病因におけるHMGB1を暗示し,GLが皮膚炎症に対する有効な治療法であることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： NFκB ,  病因 ,  肥満細胞 ,  in vitro実験 ,  免疫グロブリンE ,  炎症性サイトカイン ,  血清 ,  肥満 ,  *アトピー性皮膚炎 ,  治療法 ,  アップレギュレーション ,  *皮膚炎 ,  再発 ,  高度糖化最終産物受容体 ,  配糖体 ,  ピラノシド ,  不飽和カルボン酸 ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  五環トリテルペン

著者キーワード (5件)： 高移動度グループBOX1 ,  高度糖化最終産物の受容体 ,  アトピー性皮膚炎 ,  グリチルリチン ,  肥満細胞

分類 (2件)： 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D) ,  生物学的機能  (EB06020T)

物質索引 (1件)： グリチルリチン

タイトルに関連する用語 (5件)： グリチルリチン ,  HMGB1 ,  阻害 ,  アトピー性皮膚炎 ,  症状