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J-GLOBAL ID：201802252292594321   整理番号：18A1778570

神経損傷後のトロンボスポンジン-4の増加は一次感覚ニューロンにおける細胞内カルシウムシグナル伝達の破壊を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Increased thrombospondin-4 after nerve injury mediates disruption of intracellular calcium signaling in primary sensory neurons

著者 (7件)： Guo Yuan (Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, WI 53226, United States) ,  Zhang Zhiyong (Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, WI 53226, United States) ,  Wu Hsiang-en (Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, WI 53226, United States) ,  Luo Z. David (Department of Anesthesiology & Perioperative Care, University of California Irvine, Irvine, CA 92697, United States) ,  Luo Z. David (Department of Pharmacology, University of California Irvine, Irvine, CA 92697, United States) ,  Hogan Quinn H. (Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, WI 53226, United States) ,  Pan Bin (Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Road, Milwaukee, WI 53226, United States)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 117  ページ： 292-304  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 有痛性神経損傷は,細胞膜Ca2+-ATPアーゼ(PMCA)機能を上昇させ,小胞体(ER)Ca2+貯蔵を減少させ,貯蔵されたCa2+侵入(SOCE)を刺激するsarco-小胞体Ca2+-ATPアーゼ(SERCA)機能を低下させることにより,一次感覚ニューロンにおけるCa2+シグナル伝達を破壊する。疼痛性神経損傷後に増加する細胞外マトリックス糖蛋白質トロンボスポンジン-4(tsp4)は,高電位活性化Ca2+チャンネルを介してCa2+電流(I_Ca)を低下させ,神経損傷の影響と類似のイベントである後根神経節ニューロンにおける低電位活性化Ca2+チャンネルを介してI_Caを増加させる。従って,tsp4が細胞内Ca2+シグナル伝達の損傷誘導破壊において重要な役割を果たすか否かを調べた。著者らは,tsp4がPMCA活性を増加させ,SERCAを阻害し,ER Ca2+貯蔵を枯渇させ,貯蔵されたCa2+流入を強化することを見出した。SERCA及びPMCA機能の損傷誘導変化は,tsp4ノックアウトマウスで減弱した。細胞内Ca2+シグナル伝達に及ぼすtsp4の影響は電位依存性Ca2+チャンネルα2δ1サブユニット(Ca_vα_2δ_1)条件ノックアウトマウスにおいて減弱し,蛋白質キナーゼC(PKC)シグナル伝達依存性である。これらの知見は,tsp4の上昇が,Ca_vα_2δ_1との相互作用およびその後のPKCシグナル伝達経路を介して細胞内Ca2+シグナル伝達を破壊することにより,神経損傷後の慢性疼痛の病因に寄与する可能性を示唆する。末梢感覚ニューロンにおけるtsp4仲介細胞内Ca2+シグナル伝達の制御は,神経障害性疼痛に対する鎮痛薬開発の標的となる可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  電位 ,  電流 ,  細胞膜 ,  小胞体 ,  *知覚神経 ,  疼痛 ,  カルシウムチャンネル ,  鎮痛薬 ,  *細胞情報伝達 ,  タンパク質キナーゼC ,  病因 ,  ノックアウトマウス
準シソーラス用語： 慢性疼痛 ,  後根神経節ニューロン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 神経障害性疼痛 ,  細胞内カルシウムシグナリング ,  トロンボスポンジン-4 ,  細胞膜Ca2+-ATPアーゼ ,  Ca2+貯蔵とストア作動性Ca2+流入の刺激 ,  サルコ小胞体Ca2+-ATPアーゼ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (7件)： 神経損傷 ,  トロンボスポンジン ,  感覚ニューロン ,  細胞内カルシウム ,  シグナル伝達 ,  破壊 ,  仲介