濾胞性およびびまん性大細胞型B細胞リンパ腫由来のBリンパ球におけるSIRT1,KLF4,DAPK1とSPG20のメチル化変化【Powered by NICT】

Frazzi Raffaele; Zanetti Eleonora; Pistoni Mariaelena; Tamagnini Ione; Valli Riccardo; Braglia Luca; Merli Francesco

文献

J-GLOBAL ID：201802252715962256 整理番号：18A0397287

濾胞性およびびまん性大細胞型B細胞リンパ腫由来のBリンパ球におけるSIRT1,KLF4,DAPK1とSPG20のメチル化変化【Powered by NICT】

Methylation changes of SIRT1, KLF4, DAPK1 and SPG20 in B-lymphocytes derived from follicular and diffuse large B-cell lymphoma

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資料名：
巻： 57 ページ： 89-96 発行年： 2017年
JST資料番号： T0017A ISSN： 0145-2126 CODEN： LEREDD 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

びまん性大きなB細胞リンパ腫(DLBCL)と濾胞性リンパ腫(FL)は,成熟B細胞新生物の中で最も代表的サブタイプであり,悪性Bリンパ球に由来する。メチル化は遺伝子調節の主要な後成的機構の一つである。サイレント情報調節因子1(SIRT1)はいくつかの機能を果たすクラスIIIリジンデアセチラーゼと文脈依存腫瘍促進剤であると考えられている。SIRT1の定量的メチル化,遺伝子発現および組織分布と濾胞過形成,FLとDLBCLの生検から精製したBリンパ球におけるリンパ腫の病因に関連するいくつかの重要なメディエーターを提示した。SIRT1mRNAレベルは濾胞性過形成とDLBCLよりもFLで高かった。B細胞リンパ腫6(BCL6)は,SIRT1と正に相関した。SIRT1プロモーターは,メチル化減少を示す:濾胞過形成 FL DLBCL。Kruppel様因子4(KLF4),細胞死関連蛋白質キナーゼ1(DAPK1)と痙性対麻痺20(SPG20)メチル化は濾胞性過形成と比較してFLとDLBCLで有意に増加した。DAPK1とSPG20の遺伝子発現はメチル化の程度と逆相関する。著者らの知見は,FLにおけるSIRT1およびBCL6発現増加の間に正の相関が明らかになった。SIRT1メチル化はそれに応じてFLとDLBCLで減少し,これはKLF4,DAPK1とSPG20メチル化の増加に対応していた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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血液の腫よう , 腫ようの薬物療法

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