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J-GLOBAL ID:201802252842522464   整理番号:18A1748204

EGF誘導結腸腺癌HCT-116細胞神経内分泌分化実験【JST・京大機械翻訳】

Experimental Study on Neuroendocrine Differentiation of Colon Cancer Cell Line HCT-116 Induced by Epidermal Growth Factor
著者 (7件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 45-49  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3506A  ISSN: 2095-610X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】表皮成長因子(EGF)と表皮成長因子受容体(EGFR)阻害剤セツキシマブ(Cetuximab)によって誘導された結腸腺癌HCT-116細胞の神経内分泌分化(NED)の誘導と阻害を研究する。誘導と遮断誘導後の腫瘍細胞の生物学的変化の特徴及び関連因子を検討する。方法:HEと免疫組織化学染色により、腫瘍細胞ヌードマウスの腫瘍形成後及びNED誘導前後の腫瘍細胞の形態学的変化の特徴及び免疫組織化学の発現状況を観察する。腫瘍細胞のクローン形成率を,低密度プレートクローニング実験によって測定した。腫瘍細胞の細胞周期をフローサイトメトリーによって検出した。腫瘍細胞の成長曲線をMTT法で描いた。【結果】結腸腺癌HCT-116のヌードマウスは,腫瘍細胞の明らかな異型を示した。EGFとEGFRの作用の前後にHCT-11腫瘍細胞の形態は明らかな変化がなかった。EGF群のクローン形成率は増加し(P>0.05)、腫瘍細胞CgA、Ki-67、Bcl-2の発現は増強し、増殖活性は増加し、EGF作用後の腫瘍細胞はその他の各群に比べ、統計学的有意差があった(P<0.01)。CEA,CA19-9,CDX2,COX2,Syn,NSEの発現は,有意差を示さなかった(P>0.05)。【結語】EGFは結腸腺癌細胞HCT-116NEDを誘発することができる。腫瘍細胞増殖活性は増加し,抗アポトーシス能力は増加した。EGFRはEGF誘導HCT-116NED及び相応の生物学的特性の変化を誘導する。CEA、CA19-9、CDX2、COX2は腫瘍細胞のNEDと増殖アポトーシスに対して明らかな調節作用がなかった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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