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J-GLOBAL ID:201802252847995025   整理番号:18A0324457

カンナビノイド受容体1はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ活性化を介して子宮内膜異所性成長における発芽神経支配に寄与する【Powered by NICT】

Cannabinoid receptor 1 contributes to sprouted innervation in endometrial ectopic growth through mitogen-activated protein kinase activation
著者 (7件):
資料名:
巻: 1663  ページ: 132-140  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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内在性カンナビノイド系は中枢神経系の発達中の軸索成長と神経新生を調節する。カンナビノイド受容体1(CB1R)は,ニューロン,細胞体と繊維,ラットにおける子宮内膜異所性嚢胞を神経支配するなどで発現している。ここでは,CB1Rの寄与および子宮内膜異所性成長の神経支配とその下流シグナリングを検討した。CB1Rアゴニストの髄腔内投与は異所性嚢胞の蛋白質遺伝子産物(PGP)9.5免疫反応性発芽神経線維の密度とPGP9.5の蛋白質レベルの両方を増加させることを見出し,CB1R拮抗薬は逆の効果を誘導した。CB1Rアゴニストは後根神経節(DRG)における,pp38ではなく,リン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ(pERK)及びc-JunN末端キナーゼ(pJNK)の発現を増加させたが,CB1R拮抗薬はpERKの発現を減少させただけであった。培養DRGニューロンでは,CB1Rアゴニストは用量依存的に神経突起伸長を増加させた。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/ERKキナーゼ(MEK)及びJNK阻害剤,p38阻害剤ではなく,CB1Rアゴニスト誘導神経突起伸長を減少させた。CB1Rとその下流のERKとJNKシグナル伝達経路の阻害は,ENDO関連痛に関与していることを発芽神経支配を緩和する可能性がある。この発見は子宮内膜症患者のための新しい治療標的を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経系一般  ,  細胞生理一般 

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