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J-GLOBAL ID:201802252879443347   整理番号:18A2062150

EGCGはA549-シスプラチン耐性細胞においてmiR-485/CD44軸を標的とすることによりCSC様特性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

EGCG inhibits CSC-like properties through targeting miR-485/CD44 axis in A549-cisplatin resistant cells
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資料名:
巻: 57  号: 12  ページ: 1835-1844  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0229A  ISSN: 0899-1987  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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非小細胞肺癌(NSCLC)は世界的に低い寿命を有する最も攻撃的な腫瘍の1つである。癌幹細胞(CSC)の存在は,薬剤耐性から生じる癌治療の失敗に寄与する。変化したマイクロRNA発現は,腫瘍増殖,進行および転移におけるその役割により,ヒト腫瘍で観察されている。したがって,本研究の目的は,NSCLC A549-シスプラチン耐性細胞におけるCSC様形質に及ぼすmiR-485の影響を調査し,根底にある分子機構に集中することであった。CSC様表現型はA549親細胞と比較してA549/シスプラチン(A549/CDDP)細胞においてより濃縮されていることが見出された。加えて,miR-485がA549/CDDP細胞で大きく低下し,miR-485過剰発現がA549/DDP細胞の幹細胞性を低下させることを観察した。一方,効果的な抗癌化合物として同定された緑茶ポリフェノールであるエピガロカテキン-3-ガラート(EGCG)は,A549/CDDP細胞において用量依存的にmiR-485発現を増加させることができた。miR-485の阻害剤はCSC様表現型を著しく増加させ,これはEGCGの用量を示すことにより逆転させることができた。さらに,CD44はmiR-485の下流標的として予測され,それらの間の相関は二重ルシフェラーゼレポーターアッセイおよびRNA免疫沈降(RIP)アッセイを実施することにより検証された。その後,in vivo実験を用いて,EGCGがmiR-485の増加とCD44発現の減少によりCSC様特性を抑制することを確認した。まとめると,幹細胞の特徴とCSC集団は,A549/CDDP細胞においてEGCG調節miR-485/CD44軸により抑制されることが示唆された。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の腫よう  ,  細胞生理一般 

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