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J-GLOBAL ID：201802253003433441   整理番号：18A0922173

ニチジン塩化物はFasシグナル伝達経路を活性化することにより卵巣癌細胞における増殖を阻害しアポトーシスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Nitidine chloride inhibits proliferation and induces apoptosis in ovarian cancer cells by activating the Fas signalling pathway

著者 (3件)： Chen Shipeng (School of Pharmaceutical Sciences, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China) ,  Yang Luo (School of Pharmaceutical Sciences, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China) ,  Feng Jie (School of Pharmaceutical Sciences, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China)
資料名： Journal of Pharmacy and Pharmacology  (Journal of Pharmacy and Pharmacology)
巻： 70  号： 6  ページ： 778-786  発行年： 2018年 
JST資料番号： C0332A  ISSN： 0022-3573  CODEN： JPPMAB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】上皮性卵巣癌におけるニチジン塩化物(NC)のアポトーシス効果と根底にある機構を調査する。【方法】MTT細胞増殖分析を用いて,SKOV3卵巣癌細胞における種々の濃度のNC(0,0.3125,0.625,1.25,2.5,5および10μg/ml)の阻害効果を検出した。アポトーシス細胞の数をHoechst染色により観察し,フローサイトメトリーにより測定した。定量的PCRを用いて,Fas,Fas関連死ドメイン含有蛋白質(FADD),カスパーゼ-8およびカスパーゼ-3の発現を測定した。RNA干渉(RNAi)を用いて,カスパーゼ-8がNC誘導アポトーシスにおいて重要な役割を果たすかどうかを決定した。主要なFINDINGS:ニチジン塩化物は,24時間の治療の後,SKOV3細胞(IC50=2.317±0.155μg/ml)の増殖を阻害して,アポトーシス(15.9~64.3%)を誘発した。対照群と比較して,Fas,FADD,カスパーゼ-8およびカスパーゼ-3遺伝子発現の有意な増加がNC処置群で観察された(P<0.05)。RNAiによりカスパーゼ8をサイレンシングした後,SKOV3細胞におけるNCの抗増殖活性とアポトーシス促進活性は減少した(P<0.05)。結論:著者らの研究は,NCが,Fasシグナル伝達経路を活性化することによってSKOV3細胞においてアポトーシスを誘導し,カスパーゼ-8プライドがこの過程において重要な役割を果たすことを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  *塩化物 ,  *アポトーシス ,  RNA干渉 ,  遺伝子サイレンシング ,  *卵巣腫瘍 ,  タンパク質 ,  *Fas抗原 ,  遺伝子発現 ,  フローサイトメトリー
準シソーラス用語： 抗増殖活性 ,  SK-OV-3細胞 ,  カスパーゼ3 ,  カスパーゼ8 ,  *卵巣癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アポトーシス ,  Fasシグナル伝達経路 ,  塩化ニチジン ,  卵巣癌

分類 (1件)： 生物薬剤学(基礎)  (GY01021U)

タイトルに関連する用語 (10件)： ニチジン ,  塩化物 ,  Fas ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  卵巣癌細胞 ,  増殖 ,  阻害 ,  アポトーシス ,  誘導