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J-GLOBAL ID:201802253285029221   整理番号:18A1363760

運動プレコンディショニングはTLR4/NF-κBシグナル伝達経路によりラットにおける脳虚血/再潅流炎症損傷を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Exercise preconditioning reduces cerebral ischemia/reperfusion inflammatory injury in rats by the TLR4/NF-κB signaling pathway
著者 (1件):
資料名:
巻: 61  号:ページ: e460  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2881A  ISSN: 1877-0657  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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運動プレコンディショニング(EP)は虚血耐性を誘導し,炎症性傷害を減少させる;しかしながら,これらの効果の基礎となる機構は不明のままである。本研究では,脳虚血/再灌流(I/R)炎症性傷害のラットモデルにおいて,Toll様受容体(TLR)4/核因子(NF)-κBシグナル伝達経路の活性に及ぼすEPの影響を調べた。虚血は,EPの3週間後に一過性中大脳動脈閉塞(tMCAO)を用いてラットで誘発された。雄性SDラット(n=54)を,偽,MCAO,およびEP(EP+MCAO)群に分割した。脳I/R損傷の誘導に続いて,ラットを神経学的欠損のためにスコア化した。種々の技術を用いて虚血性梗塞容積を評価し,脳I/R損傷後の組織形態の病理学的変化を調査し,TLR4とNF-κBのレベルを分析した。加えて,酵素結合免疫吸着検定法を用いて,末梢血清における腫瘍壊死因子(TNF)-αおよびインターロイキン(IL)-1βのレベルを検出した。脳I/R損傷の24時間後に,EP+MCAO群における動物の神経学的欠損スコアは,MCAO群におけるそれらより有意に低かった(P<0.05)。脳梗塞容積の有意な減少も観察された(P<0.05)。病理学的分析は,虚血性皮質損傷がEP+MCAO群で軽減され,TLR4-およびNF-κB陽性細胞の数が梗塞領域で減少したことを示した(P<0.05)。TLR4とNF-κB発現は虚血側で下方制御され(P<0.05),TNF-αとIL-1βの濃度は末梢血清で有意に減少した(P<0.05)。本研究は,EPがラットにおける脳I/R誘発神経障害を改善し,梗塞容積を減少させ,虚血皮質における病理学的損傷を緩和し,神経保護効果を発揮することを示す。これらの効果の基礎となる機序は,脳I/R損傷時のTLR4/NF-κBシグナル伝達経路の調節と中枢および末梢炎症カスケードの阻害を含む可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  神経の基礎医学 

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