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J-GLOBAL ID:201802253367604499   整理番号:18A1128246

FoxP4-AS1はLSD1とEZH2への結合を介してLATS1を下方制御することにより骨肉腫の発生と進行に関与する【JST・京大機械翻訳】

FOXP4-AS1 participates in the development and progression of osteosarcoma by downregulating LATS1 via binding to LSD1 and EZH2
著者 (7件):
資料名:
巻: 502  号:ページ: 493-500  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨肉腫(OS)は,小児および青年における最も一般的悪性骨腫瘍である。lncRNAは様々な癌に関与することが確認されている。本研究の目的は,骨肉腫(OS)の発生とその根底にある機構に及ぼすFOXP4-AS1の影響を調査することであった。60のOS組織と傍癌組織におけるFOXP4-AS1発現をqRT-PCR(定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応)によって検出した。著者らは,FOXP4-AS1が,傍癌組織のそれよりもOS組織で過剰発現されていることを確認した。OS患者の無病生存率と全生存率は年齢,性別および腫瘍部位と相関しなかったが,FOXP4-AS1発現,腫瘍サイズおよび肺転移と著しく相関した。in vitro実験において,MG63細胞はFOXP4-AS1のより高い発現を発現したが,U2OS細胞はより低い発現を発現し,それは次の研究のために選択された。過剰発現したFOXP4-AS1は,増殖,移動および浸潤の増強,G0/G1期の短縮,および細胞周期の阻害をもたらした。MG63細胞におけるFOXP4-AS1のノックダウンは,反対の結果を得た。さらに,RIPアッセイは,FOXP4-AS1がLSD1とEZH2への結合によりLATS1発現を阻害し,OS発生に関与することを示した。結論として,これらの結果は,FOXP4-AS1がOSで過剰発現され,OS予後における独立危険因子であることを明らかにした。アップレギュレーションされたFOXP4-AS1は,増殖,遊走および細胞周期を促進するが,OS細胞のアポトーシスを阻害する。さらに,FOXP4-AS1はLSD1とEZH2への結合を介してLATS1をダウンレギュレーションすることによりOSの発生と進行に関与する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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