細胞質p53はHIV-1逆転写酵素によるウラシル誤取込みされの除去に寄与する【Powered by NICT】

Saragani Yossi; Hizi Amnon; Rahav Galia; Zaouch Sara; Bakhanashvili Mary

文献

J-GLOBAL ID：201802253466827785 整理番号：18A0574407

細胞質p53はHIV-1逆転写酵素によるウラシル誤取込みされの除去に寄与する【Powered by NICT】

Cytoplasmic p53 contributes to the removal of uracils misincorporated by HIV-1 reverse transcriptase

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=18A0574407&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=18A0574407&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=B0118A") }}

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
巻： 497 号： 2 ページ： 804-810 発行年： 2018年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

HIV感染細胞の細胞質におけるHIV-1逆転写酵素(RT)はプロウイルスDNAへの非正規dUTPを挿入し効率的に,dU末端DNAを拡張した。dUTPの誤取込変異誘発をもたらし,ウラシルはウイルス遺伝子発現を下方制御することができる。uracilationも細胞質における自動組込みからのHIV DNAを保護する可能性がある。固有の3′→5′エキソヌクレアーゼ活性を示す,腫瘍サプレッサーp53蛋白質は種々の誤ったヌクレオチドの誤取込に対するHIV逆転写中の潜在的な宿主由来修復機構を提供し,単一塩基ミスマッチと非標準的リボヌクレオチドの両方をもたらした。プルーフリーディング活性の存在はDNA合成精度に必須であるため,組換HIV-1RT(同質遺伝子p53と欠損H CT116細胞を用いた)によるDNAへのdUTPの挿入時のUエディティング活性の細胞質p53の関与の可能性を明らかにした。生化学的データは細胞質におけるp53は予め形成された3′末端dUsを除去するその能力によりdU損傷関連修復機構における分子間経路を介して関与しており,HIV-1RTによるDNA合成中の3′-dU末端プライマーの更なる拡張を妨げる可能性があることを示した。修復p53潜伏細胞の細胞質溶解物からのp53の特異的欠失は,この負の影響を減少させた。ナトリン処理細胞におけるp53量の増加は,増強された誤り訂正機能,すなわち,取込まれたウラシルの除去と相関していた。データはHIV DNAからの非正規dUTPを除去するための潜在的proofreaderとしてのp53の重要性を実証し,HIVの細胞型特異的感染性のdUTP誤取込の結果を防止する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

, , , , , , , , , , , , , , ,

著者キーワード (6件)： , , , , ,

遺伝子発現 , 酵素一般 , ウイルス感染の生理と病原性 , 抗ウイルス薬の基礎研究 , ウイルスの生化学

, , , ,

前のページに戻る