初期段階でのカルレチクリン放出はアポトーシス細胞のマクロファージによるクリアランスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Osman Rim; Tacnet-Delorme Pascale; Kleman Jean-Philippe; Millet Arnaud; Frachet Philippe

文献

J-GLOBAL ID：201802253489680819 整理番号：18A0789447

初期段階でのカルレチクリン放出はアポトーシス細胞のマクロファージによるクリアランスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Calreticulin Release at an Early Stage of Death Modulates the Clearance by Macrophages of Apoptotic Cells

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資料名：
巻： 8 ページ： 1034 発行年： 2017年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

カルレチクリン(CRT)は食細胞によるそれらの認識に関与する死細胞により獲得される良く知られた「eat-me」シグナルであり,CRTは自己細胞の変化に対する免疫応答に深く影響することも認識されている。本研究では,細胞死誘導後の新たに露出したCRTの役割に焦点を当てた。CRTが細胞膜の外表面で増加し,ホスファチジルセリンがまだ検出されない場合でも,C1qにより良く認識されることを示した。CRTは周辺環境でも放出され,食細胞と相互作用することができた。外因性CRTはマクロピノcytosisを介してTHP1マクロファージによりエンドサイトーシスされ,インターナリゼーションは細胞の伸展と移動の増加,CD14のアップレギュレーション,インターロイキン8放出の増加及び初期アポトーシス細胞取込の減少により特徴付けられる特異的表現型と関連することを観察した。重要なことに,CRTにより誘導された炎症性表現型はCD40とCD274の過剰発現によりヒト単球由来マクロファージで確認され,CRTに曝露された単球由来マクロファージは古典的M1/M2分離を介してその記述を妨げることを見出し,これらの結果は死細胞へのマクロファージ仲介免疫応答に対する強い可能性を持つ可溶性CRTの役割を強調した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 生体防御と免疫系一般

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