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J-GLOBAL ID:201802253573783674   整理番号:18A0068888

脊髄損傷後の逆行性神経細胞死と軸索再生におけるRhoAの役割【Powered by NICT】

The role of RhoA in retrograde neuronal death and axon regeneration after spinal cord injury
著者 (7件):
資料名:
巻: 98  ページ: 25-35  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1774A  ISSN: 0969-9961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脊髄損傷(SCI)後の麻痺である軸索の中断と再生するそれらの破壊によるものであった。は低分子GTPアーゼRhoAはいくつかのタイプの増殖阻害細胞外分子の細胞内シグナル伝達の収束点であることが示唆されている。これはin vitroで真であっても,哺乳類SCIにおける研究から,in vivoでの軸索成長に及ぼすRhoA操作の影響は,真の再生のRhoA介在阻害または部分軸索からの側副発芽のみによるものかどうかは明らかではなく,SCIに対する研究は,一般的に部分損傷モデルで実施した。RhoAは,SCI後の局所神経細胞アポトーシスに関与しているが,これは軸索切断誘導細胞死に及ぼす影響または他の病理学的機構への影響を反映するかどうか知られていない。これらあいまいさを解決するために,著者らは海ヤツメウナギ中枢神経系(CNS)におけるRhoAノックダウンの影響を研究した,完全な脊髄離断(TX)後,個別に特定された網様体脊髄路(RS)ニューロンに属する大軸索のロバストであるが不完全な再生が起こる,といくつかのRSニューロンは軸索切断後の明白な遅延逆行性アポトーシスを示した。RhoA蛋白質はヤツメウナギ脳と脊髄のニューロンと軸索で検出され,その発現は後TXを増加した。RSニューロンへの逆行性deliveredモルフォリノアンチセンスオリゴヌクレオチド(MO)によるin vivoでのRhoAのノックダウンは,同定されたRSニューロンSCI後における逆行性アポトーシスシグナル伝達を有意に減少させ,脳全組織標本におけるカスパーゼ(FLICA)の蛍光色素標識阻害剤により示された。個々のRSニューロンでは,RhoAノックダウンによるカスパーゼ活性化の減少は,2週間後TXで開始し,8週間で見られた。RhoAノックダウンは軸索退縮を減速し,近位断端における初期の軸索再生を増加させた可能性がある。10週間で5mm以上後TXを病変を超えた再生軸索の数も増加した。RhoAは共に強化した真の軸索再生をノックダウンし,SCI後の逆行性アポトーシスシグナル伝達を阻害した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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発生と分化  ,  神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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