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J-GLOBAL ID:201802253593670445   整理番号:18A0298026

IL-1βによるRhoキナーゼ活性のダウンレギュレーションによる敗血症ラットにおける血管カルシウム脱感作のメカニズムの研究【JST・京大機械翻訳】

Study on mechanism of IL-1β mediating vascular calcium desensitization in septic rats through down-regulating Rho kinase activity
著者 (3件):
資料名:
巻: 46  号: 28  ページ: 3889-3892  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】敗血症ラットにおける血管内カルシウム欠乏症に及ぼすインターロイキン-1β(IL-1β)の影響を調査する。【方法】32匹のSDラットを,3つの群にランダムに分けた:偽手術群,盲腸結紮穿孔(CLP)3時間群,CLP6時間群,およびCLP12時間群(各群8匹)として,各群を8匹のラットに無作為に割り付けた。CLPによる敗血症ラットモデルを複製し、異なる時点における血漿IL-1β濃度及び上腸間膜動脈(SMAs)カルシウム感受性を測定し、両者の間の相関性を分析した。SMAs由来の血管平滑筋細胞(VSMCs)を培養し,異なる濃度の組換えヒトIL-1βで24時間培養した。IL-1βによるミオシン軽鎖(MLC20)リン酸化レベル、Rhoキナーゼ活性、Gタンパク発現レベル及びRhoGEFs活性への影響を観察する。結果:CLP 3 h後、SMAsのカルシウム感受性が低下し始めたが(P<0.05)、血漿IL-1βはCLP 6h後に上昇した(P<0.05)。【結果】IL-1βの血漿中濃度と血漿中のIL-1β濃度との間には有意な負の相関があり(P<0.05),IL-1βはVSMCsのMLC20のリン酸化レベルとRhoキナーゼ活性を減少させた(P<0.05)。Gα11発現を上方制御し,Gα12発現を下方制御したが(P<0.05),GαqとGα13発現には有意な影響はなかったが(P>0.05),IL-1βはRhoGEFとPDZ-RhoGEF活性を有意に減少させた(P<0.05)。p63 RhoGEF活性は増加した(P<0.05)。結論:IL-1βはGα12の発現を下方制御することにより、PDZ-RhoGEFとRhoキナーゼの活性低下を引き起こし、MLC20リン酸化レベルの低下を招き、敗血症ラットの血管カルシウム脱感作の発生を誘導する。また、Gα11の発現を上方制御することにより、p63 RhoGEF活性の増加を引き起こし、敗血症ラットの血管カルシウム感受性を増加させたが、総効果はカルシウム感受性を低下させた。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
歯の基礎医学  ,  遺伝子発現 

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