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J-GLOBAL ID:201802253876916082   整理番号:18A0609788

ヒト胎盤間葉系幹細胞はNF-κB経路の活性化を介して視神経圧迫後の軸索生存を促進する【Powered by NICT】

Human placenta mesenchymal stem cells promote axon survival following optic nerve compression through activation of NF-κB pathway
著者 (4件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: e1441-e1449  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2668A  ISSN: 1932-6254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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視神経における細胞死を誘発することが知られている種々の損傷因子。間葉系幹細胞の使用は,保護サイトカインと回復因子を分泌する能力による外傷性視神経損傷の可能な治療選択肢である。本研究では,我々は低酸素に曝露されたR28細胞の確立された視神経圧迫モデルとモデルを用いたヒト胎盤由来間葉系幹細胞(hPMSC)の神経保護効果を検討した。四十%軸索死は誘導されるin vivo視神経損傷モデル(p<.05)で見られた,低酸素を導く,塩化コバルト(CoCl_2)に曝露したR28細胞の70%がアポトーシス(p<.05)を施行した。尾静脈にhPMSCの静脈内注射後,in vivoでの軸索生存の25%改善した(p<.05)。低酸素状態への曝露後のhPMSCとインキュベートしたR28細胞はhPMSC曝露(p<.05)R28細胞と比較して50%増加した細胞生存をもたらした,細胞生存に関連した複数の因子の活性放出を示唆した。さらに,なNfκb蛋白質はhPMSCにより調節される標的蛋白質のアップレギュレーションを介して神経保護経路を仲介することを見出した。なNfκbはhPMSCにより誘導された回収経路におけるメディエータ蛋白質の一つであることを主張した。結論として,これらはなNfκb蛋白質のトランス活性化はhPMSCによる回復機構に重要な役割を持つことを示した。hPMSCは視神経損傷の治療法におけるhPMSCの可能な役割のより良い理解を軸索生存に関連する遺伝子の発現をアップレギュレーションすることによりニューロン損傷を回復する能力を持ちことを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  骨格系 

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