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J-GLOBAL ID:201802254039592069   整理番号:18A0677603

レンチウイルスによって媒介されるmiR-34aの過剰発現は,ヒト肝細胞癌細胞に及ぼすドキソルビシンの抑制効果を強化することができた。【JST・京大機械翻訳】

LV-hsa-mir-34a enhance the inhibitory effects of Doxorubicin on hepatocellular carcinoma cells
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巻: 32  号: 10  ページ: 879-882  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2324A  ISSN: 1007-631X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:miR-34a組換えレンチウイルスベクターを構築し、トランスフェクション後の肝癌細胞の活力、細胞周期及びアポトーシスに対する影響を観察し、トランスフェクション後のアドリアマイシンによる肝癌細胞の成長抑制に対する影響を観察する。方法:miR-34a遺伝子を含む組換えレンチウイルスベクターを構築し、ヒト肝癌細胞にトランスフェクションし、アドリアマイシンによる介入後、細胞活性を測定し、細胞周期、アポトーシス及び関連タンパク質発現レベルの変化を測定した。結果:miR-34aの組換え型レンチウイルスベクターLV-hsa-mir-34a(構成要素:Ubi-MCS-SV40-EGFP-IRES-puromycin)を成功裏に構築し,プラスミドの制限酵素消化と配列決定により正確に同定した。対照群と比較して,組換え型レンチウイルスベクターは,miR-34aの発現を上方制御し,肝細胞癌細胞におけるmiR-34a発現を上方制御することができた。統計学的有意差が認められた(HepG2:t=15.36,P<0.01,Hep3B:t=36.75,P<0.01;Bel-7402:t=24.17,P<0.01)。対照群と比較すると,miR-34a発現は上方制御されて,HepG2細胞の生存率は減少した(HepG2:t=7.12,P<0.01;Hep3B:t=8.89,P<0.01,Bel-7402:t=13.62,P<0.01)。G1期の細胞数は,有意に増加した(HepG2:F=137.65,P<0.01,Hep3B:F=143.39,P<0.01,Bel-7402:F=136.47,P<0.01)。HepG2細胞のアポトーシス率は増加した(HepG2:F=386.14,P<0.01;Hep3B:F=881.94,P<0.01,Bel-7402:F=885.89,P<0.01)。細胞周期蛋白質とアポトーシス蛋白質は変化した。結論:miR-34a組換えレンチウイルスベクターを構築し、肝癌細胞にトランスフェクションするとmiR-34aを効率よく発現し、miR-34aの高い発現は肝癌細胞の悪性生物学的行為を低下させ、miR-34a組換えレンチウイルスベクターは肝癌細胞に感染する。アドリアマイシンによる肝癌細胞への抑制作用は顕著に増強された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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