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J-GLOBAL ID：201802254108587694   整理番号：18A1082640

慢性骨髄性白血病におけるイマチニブの感受性に及ぼすSTAT3蛋白質発現レベルの影響【JST・京大機械翻訳】

Study on the sensitivity of STAT3 gene expression in the treatment of imatinib to chronic myeloid leukemia

著者 (2件)： Qin Yu (安徽医科大学第一附属医院血液内科,合肥,230022) ,  Yang Mingzhen (安徽医科大学第一附属医院血液内科,合肥,230022)
資料名： Anhui Yike Daxue Xuebao  (Anhui Yike Daxue Xuebao)
巻： 52  号： 11  ページ： 1601-1604  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3527A  ISSN： 1000-1492  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:シグナル伝達因子と転写活性因子3(STAT3)の発現を増加させ、その変化が細胞の増殖分化及び敏感性にどのような意義を持つかを分析する。【方法】真核細胞発現ベクターsiRNA-STAT3を構築した。組換え発現プラスミドをリポフェクタミン2000でヒト慢性骨髄性白血病K562細胞にトランスフェクトし、プリンマイセチンで単クローンでスクリーニングした。Westernblot法で鑑定した。増殖期の細胞を異なる濃度のイマチニブで処理した後、MTT法で細胞の生長抑制率を測定し、細胞増殖曲線を描いた。BCR/ABL融合遺伝子の蛋白質発現を,トランスフェクション後に検出した。結果:低発現対照群と比較して,低発現STAT3(低発現1群,低発現群2群)のK562細胞群はイマチニブ治療で高い抑制率を有し,異なる濃度の作用を示した。STAT3の過剰発現は,高発現対照群と比較して,同じ濃度勾配のイマチニブで,有意に阻害された(P<0.05)。低発現対照群と高発現対照群におけるイマチニブの抑制率は,有意差を示さなかった(P<0.05)。イマチニブは,p53,HAUSP,およびPTENの蛋白質発現の傾向とSTAT3との基本的一致を,目標遺伝子のBCR/ABL関連蛋白質の中のP53,HAUSP,およびPTENの蛋白質発現において示した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  プラスミド ,  siRNA ,  p53タンパク質 ,  遺伝子 ,  治療法 ,  分化 ,  クローン ,  *感受性 ,  トランスフェクション
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  対照群 ,  *蛋白質発現 ,  *STAT3転写因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： STAT3 ,  chronic myeloid leukemia ,  imatinib ,  sensibility

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： イマチニブ

タイトルに関連する用語 (5件)： 慢性骨髄性白血病 ,  イマチニブ ,  感受性 ,  STAT3蛋白質 ,  発現