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J-GLOBAL ID：201802254131702247   整理番号：18A1198082

DNA損傷応答は細胞質NF-κB活性化への核によるポリオーマウイルスJC感染を促進する【JST・京大機械翻訳】

The DNA damage response promotes polyomavirus JC infection by nucleus to cytoplasm NF- kappaB activation

著者 (8件)： White Martyn K. (Center for Neurovirology, Department of Neuroscience, Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, USA) ,  Bellizzi Anna (Center for Neurovirology, Department of Neuroscience, Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, USA) ,  Bellizzi Anna (Department of Public Health and Infectious Diseases, Institute Pasteur Italia, Cenci-Bolognetti Foundation, Sapienza University of Rome, Rome, Italy) ,  Ibba Gabriele (Center for Neurovirology, Department of Neuroscience, Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, USA) ,  Pietropaolo Valeria (Department of Public Health and Infectious Diseases, Sapienza University, Rome, Italy) ,  Palamara Anna T. (Department of Public Health and Infectious Diseases, Institute Pasteur Italia, Cenci-Bolognetti Foundation, Sapienza University of Rome, Rome, Italy) ,  Palamara Anna T. (San Raffaele Pisana IRCCS, Telematic University, Rome, Italy) ,  Wollebo Hassen S. (Center for Neurovirology, Department of Neuroscience, Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, USA)
資料名： Virology Journal (Web)  (Virology Journal (Web))
巻： 14  号： 1  ページ： 31  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7347A  ISSN： 1743-422X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】ヒト神経向性ポリオーマウイルスJC(JCV)によるグリア細胞の感染,CNS脱髄疾患進行性多巣性白質脳症(PML)の原因因子は,急速に細胞DNAに損傷を与える。これはDNA修復因子Rad51の発現誘導を含むDNA損傷応答(DDR)シグナル伝達を活性化する。著者らは以前,Rad51が転写因子NF-κB p65と協調して,JCV初期転写を活性化することを報告した。このように,JCV感染によるRad51誘導は,JCV感染において早期にウイルス活性化のための陽性フィードバックを提供する可能性がある。DDRはNF-κB活性を刺激することが知られており,細胞質への核またはDNA二本鎖切断により活性化されるNF-κBシグナル伝達により開始され,NF-κB活性化をもたらすNF-κB(IκB)キナーゼのγ調節サブユニットであるNF-κB必須調節因子(NEMO)の一連の翻訳後修飾が生じる。【方法】著者らは,リン特異的ウェスタンブロット法によるDDRにおける下流経路の影響と細胞分画と免疫細胞化学によるNEMOの細胞内分布の分析を分析した。JCV感染におけるDDRの役割を,ATMの小分子阻害剤(KU-55933)を用いて解析し,NEMOスモイル化を,免疫沈降/ウェスタンブロット法により,ATMとNEMOのウェスタンおよび会合により検討した。結果:JCV感染はATMのリン酸化と活性化を引き起こし,JCV感染は細胞質から核へのNEMOの再分布を示し,JCV感染はJCV遺伝子発現を増強することを示した。これにより,JCV感染は細胞質NF-κBシグナル伝達経路に対する細胞核の活性化を誘導すると考えられた。これらはJCV遺伝子発現を増強した。これらは細胞質NF-κBシグナル伝達経路を誘導した。この結果はJCV遺伝子発現の増強を示したと考えられた。この結果は以下の結論を得た。結論:JCV感染は細胞質NF-κBシグナル伝達経路に対する細胞核の活性化を誘導した。この結果はJCV遺伝子発現の増強を示したと考えられた。この結果は以下のことを示している。結論:JCV感染は細胞質NF-κBシグナル伝達経路に対する核の活性化を誘導する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  ウェスタンブロット法 ,  細胞核 ,  *NFκB ,  *感染 ,  *DNA【核酸】 ,  ヒト ,  サブユニット ,  遺伝子発現 ,  *ポリオーマウイルス ,  免疫沈降反応 ,  翻訳後修飾 ,  細胞内分布 ,  *細胞質
準シソーラス用語： RAD51 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 進行性多巣性白質脳症 ,  ポリオーマウイルスJC ,  DNA損傷応答 ,  核因子κ-B

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  ウイルスの生化学  (EG04030F)

引用文献 (62件)：

• Lancet; Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leukoencephalopathy; BL Padgett, DL Walker, GM ZuRhein, RJ Eckroade, BH Dessel; i; 1971; 1257-60; 10.1016/S0140-6736(71)91777-6; CR1;
• J Infect Dis; Pathogenesis of progressive multifocal leukoencephalopathy - revisited; MK White, K Khalili; 203; 2011; 578-86; 10.1093/infdis/jiq097; CR2;
• Ann Neurol; Persistence and pathogenesis of the neurotropic polyomavirus JC; HS Wollebo, MK White, J Gordon, JR Berger, K Khalili; 77; 2015; 560-70; 10.1002/ana.24371; CR3;
• Curr Infect Dis Rep; The changing landscape of progressive multifocal leukoencephalopathy; S Kedar, JR Berger; 13; 2011; 380-6; 10.1007/s11908-011-0196-6; CR4;
• Drug Saf; Progressive multifocal leukoencephalopathy and newer biological agents. Progressive multifocal leukoencephalopathy and newer biological agents; JR Berger; 33; 2010; 969-83; 10.2165/11537510-000000000-00000; CR5;

タイトルに関連する用語 (8件)： DNA損傷応答 ,  細胞質 ,  NF-κB ,  活性化 ,  核 ,  ポリオーマウイルス ,  感染 ,  促進