NEK3媒介SNAP29リン酸化はその膜への結合及びSNARE融合依存性過程を調節する【Powered by NICT】

Rapaport Debora; Fichtman Boris; Weidberg Hilla; Sprecher Eli; Horowitz Mia

文献

J-GLOBAL ID：201802254153348321 整理番号：18A0574378

NEK3媒介SNAP29リン酸化はその膜への結合及びSNARE融合依存性過程を調節する【Powered by NICT】

NEK3-mediated SNAP29 phosphorylation modulates its membrane association and SNARE fusion dependent processes

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資料名：
巻： 497 号： 2 ページ： 605-611 発行年： 2018年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

細胞内膜融合は特異的メディエーター,小胞(v )とターゲット(t )SNARE(可溶性N エチルマレイミドセンシチブ因子,NSF,付着蛋白質SNAP受容体)の存在を示し,その相互作用は並列する膜をもたらす近接し,それらの融合を開始に依存する。t-SNARE蛋白質,SNAP29(シナプトソーム関連蛋白質29)は細胞内輸送中に複数の融合事象に関与し,ゴルジ装置と焦点接着のようなオルガネラの構造に影響を与えた。SNAP29遺伝子の変異はCEDNIK(脳発育不全,神経障害,魚鱗癬および掌蹠角皮症)をもたらす症候群。本研究では,SNAP29のNEK3(有糸分裂遺伝子におけるNIMAないA関連キナーゼ3)仲介セリン105(S105)りん酸化はその膜会合,ない欠損細胞は焦点接着形成,ゴルジ構造と低下した細胞リサイクルを示したを指示することを示した。欠損セリン105のアラニン(S105A)変異体と対照的に,野生型SNAP29,CEDNIK患者由来線維芽細胞の形態異常を部分的に救済した。著者らの結果は,その膜局在と膜融合依存プロセスのためのSNAP29のNEK3仲介S105のりん酸化の重要性を強調する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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