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J-GLOBAL ID:201802254194706278   整理番号:18A0788799

遺伝学および生理学のソウギョ実験室は,レチノイン酸誘導性遺伝子Iおよび黒色腫分化関連遺伝子5媒介抗ウイルスシグナル伝達における負の調節因子として,ソウギョのレオウイルス感染の休止状態および初期段階における負の調節因子として働く【JST・京大機械翻訳】

Grass Carp Laboratory of Genetics and Physiology 2 Serves As a Negative Regulator in Retinoic Acid-Inducible Gene I- and Melanoma Differentiation-Associated Gene 5-Mediated Antiviral Signaling in Resting State and Early Stage of Grass Carp Reovirus Infection
著者 (4件):
資料名:
巻:ページ: 352  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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遺伝学と生理学2(LGP2)の研究室はRIG-I様受容体(RLR)の重要な成分である。しかしながら,カスパーゼ動員ドメイン(CARDs)の欠如は,抗ウイルス反応における負または正の調節因子としての議論の余地のある機能的性能をもたらす。特に,硬骨魚におけるRLRシグナル伝達経路におけるLGP2の機能的機構を明らかにする証拠はない。ここでは,レチノイン酸誘導遺伝子I(RIG-I)およびメラノーマ分化関連遺伝子5(MDA5)仲介抗ウイルス反応におけるある状況におけるLGP2の負の調節機構を,Ctenopharyngodon idella腎臓細胞で同定した。LGP2の過剰発現は,インターフェロン調節因子3/7(IRF3/7)の合成とリン酸化,およびイネの静止状態におけるIFNsとNF-κBのmRNAレベルとプロモーター活性,およびソウギョ再感染(GCRV)感染の初期相を阻害する。LGP2のノックダウンは反対の効果を得る。ルシフェラーゼ報告分析は,LGP2がRIG-IとMDA5の上流で働くことを示す。LGP2は多様なドメイン選択性を持つRIG-I及びMDA5に結合し,GCRV感染に依存しない。さらに,LGP2は種々の程度でRIG-IとMDA5のK63結合ユビキチン化を抑制した。これらの違いは,IFN-βプロモーター刺激因子1のRIG-IおよびMDA5仲介シグナル活性化に対するLGP2の異なる抑制機構およびIRF3活性化のメディエーターをもたらす。興味深いことに,LGP2は蛋白質分解を抑制するためにK48結合RIG-I及びMDA5ユビキチン化を阻害し,その後迅速なシグナル活性化の基礎蛋白質レベルを保証する。これら全ての結果は,LGP2がRLRシグナル伝達経路における抑制因子として機能し,GCRV感染時の静止状態と初期相における細胞ホメオスタシスを維持する機構を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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感染免疫  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 
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