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J-GLOBAL ID：201802254324709456   整理番号：18A0267844

Picrasidine GはEGFR/STAT3シグナル伝達経路の阻害を介してMDA-468EGFRを過剰発現するトリプルネガティブ乳癌細胞の生存率を低下させる【Powered by NICT】

Picrasidine G decreases viability of MDA-MB 468 EGFR-overexpressing triple-negative breast cancer cells through inhibition of EGFR/STAT3 signaling pathway

著者 (7件)： Yamashita Naoya (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Kondo Manami (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Zhao Shuai (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Li Wei (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Koike Kazuo (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Nemoto Kiyomitsu (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan) ,  Kanno Yuichiro (Department of Molecular Toxicology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University, Miyama 2-2-1, Funabashi, Chiba 274-8510, Japan)
資料名： Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters  (Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters)
巻： 27  号： 11  ページ： 2608-2612  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0248A  ISSN： 0960-894X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 標的療法は,トリプルネガティブ乳癌(TNBC),全乳癌の約15%を占める患者の治療に利用されていない。表皮成長因子受容体(EGFR)の過剰発現は,TNBCsの約30 60%で観察された。,EGFRシグナル伝達を阻害するための新しい戦略を開発する必要である。本研究では,天然化合物ライブラリーは,EGFRを過剰発現するTNBCsを標的とする分子を同定するためにスクリーニングした。Picrasma quassioidesによって作り出される自然に存在する二量体アルカロイド,Picrasidine G(PG)は,他の乳癌細胞株と比較してMDA-468細胞株(TNBC~EGFR+)の生存率を減少させた。PG処理がアポトーシスのマーカー,クロマチン凝縮,サブG1ポピュレーション,カスパーゼ3の開裂およびポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(PARP)の開裂を含むを増加させた。PGはシグナルトランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)のリン酸化を阻害し,サバイビンをコードするSTAT3標的遺伝子の転写を阻害した。さらに,PGはEGF誘導STAT3りん酸化ではなくインターロイキン-6(IL 6)誘導STAT3リン酸化を阻害した。これらの結果は,PGはEGFR過剰発現T NBC患者の標的治療法の開発に寄与する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  *乳房腫瘍 ,  *EGF受容体 ,  分子標的療法 ,  リン酸化 ,  *生存率 ,  患者 ,  アポトーシス
準シソーラス用語： 標的遺伝子 ,  サバイビン ,  カスパーゼ3 ,  *乳癌細胞 ,  *トリプルネガティブ乳癌 ,  *過剰発現 ,  *STAT3転写因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 乳癌 ,  表皮成長因子受容体 ,  シグナルトランスデューサ及び転写アクチベータ3の ,  アポトーシス ,  カスパーゼ

分類 (2件)： 薬物の合成  (GV01030F) ,  薬物の構造活性相関  (GV01050B)

タイトルに関連する用語 (9件)： EGFR ,  STAT3 ,  シグナル伝達経路 ,  阻害 ,  MDA ,  過剰発現 ,  トリプルネガティブ乳癌 ,  細胞 ,  生存