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J-GLOBAL ID：201802254459148923   整理番号：18A1294827

慢性関節リウマチモデルにおけるエフェロサイトーシスを介したMerチロシンキナーゼの保護的役割【JST・京大機械翻訳】

Protective Role of the MER Tyrosine Kinase via Efferocytosis in Rheumatoid Arthritis Models

著者 (9件)： Waterborg Claire E. J. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  Beermann Silke (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  Broeren Mathijs G. A. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  Bennink Miranda B. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  Koenders Marije I. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  van Lent Peter L. E. M. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  van den Berg Wim B. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  van der Kraan Peter M. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center) ,  van de Loo Fons A. J. (Experimental Rheumatology, Department of Rheumatology, Radboud Institute for Molecular Life Sciences, Radboud University Medical Center)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 742  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:関節リウマチ(RA)は,慢性および進行性関節疾患である。関節炎症を抑制し,ホメオスタシスを回復させることができる抗炎症性フィードバック機構はこの制御を実行するには不十分であると思われる。この研究では,関節炎に対するMERチロシンキナーゼ仲介抗炎症反応の寄与と,MERの標的化がRAを治療する有効な方法であるかを検討した。【方法】KRN血清移動関節炎(KRN STA)は,Mertk欠損マウスまたはアデノウイルス過剰発現されたPROS1マウスのどちらかで誘導された。ヒト滑膜微小塊を,MER特異抗体またはPROS1で処理した。コラーゲン誘導関節炎(CIA)マウスを,MER特異的アゴニスト抗体またはPROS1のウイルス過剰発現により処理した。【結果】MERTK-/-マウスは,関節炎病理を悪化させたが,PROS1過剰発現はKRN STAにおける関節病理を減少させた。MER特異抗体によりチャレンジされたヒト滑膜微小塊は炎症性サイトカインの分泌を増強したが,PROS1によるMERの刺激はこれらサイトカインの分泌を低下させ,MERの保護的役割を確認した。次に,著者らはMER特異的アゴニスト抗体によりCIAマウスを処理し,これは予想外に関節炎病理を悪化させた。これは,それらの膝関節におけるアポトーシス細胞数の増加,および二次壊死性好中球により放出されるサイトカイン,インターロイキン(IL)-16Cのより高い血清レベルと関連していた。アポトーシス細胞数とIL-16Cレベルは,MERTK-/-マウスで関節炎の間に強化され,Pro1過剰発現マウスで減少した。【結論】高分子は,関節炎症の間に保護的役割を果たし,そのリガンドPROS1によってMERを活性化する。MER受容体アゴニスト抗体によるマウスの治療は,関節炎関節における遮断効果の拮抗作用により有害である。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *関節リウマチ ,  壊死 ,  ホメオスタシス ,  病理 ,  ヒト ,  抗体 ,  *チロシンキナーゼ ,  ターゲティング ,  インターロイキン ,  血清 ,  炎症性サイトカイン ,  消炎作用 ,  好中球
準シソーラス用語： アゴニスト ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 慢性関節リウマチ ,  実験的関節炎 ,  Merチロシンキナーゼ ,  好酸球増加症 ,  抗炎症

分類 (1件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (5件)： 慢性関節リウマチ ,  モデル ,  エフェロサイトーシス ,  チロシンキナーゼ ,  役割