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J-GLOBAL ID:201802254552837609   整理番号:18A1753890

miR-124発現のアップレギュレーションは,甲状腺癌細胞のアポトーシスを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

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資料名:
巻: 38  号: 12  ページ: 3001-3004  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】甲状腺癌細胞のアポトーシスに及ぼすマイクロRNA(miR)-124発現の効果とその機構を研究する。【方法】正常甲状腺Nthy-ori3-1細胞と甲状腺乳頭癌SW579細胞におけるmiR-124発現の差を,リアルタイム蛍光定量(qRT)-PCRによって検出した。Has-miR-124micsをリポフェクタミンで形質移入し,miR-124発現を上方制御し,そのトランスフェクション効果をqRT-PCRによって検出した。SW579細胞のアポトーシスに及ぼすmiR-124の影響をフローサイトメトリーで検出した。SW579細胞におけるホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ触媒サブユニットα(PIK3CA)蛋白質,蛋白質キナーゼB(AKT)蛋白質,リン酸化AKT(p-AKT)蛋白質,およびp-AKTの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。B細胞リンパ腫/白血病-2(Bcl-2)蛋白及びBcl-2関連X蛋白(Bax)発現への影響。【結果】甲状腺癌SW579細胞におけるmiR-124発現は,正常甲状腺Nthy-ori3-1細胞に比して有意に低かった(P<0.05)。Has-miR-124micsのトランスフェクションの後,miR-124のmiR-124発現は,ブランク対照群(P<0.05)のそれより有意に高く,陰性対照群(P>0.05)と空白対照群(P>0.05)の間には,有意差が全くなかった。フローサイトメトリーの結果,miR-124群のアポトーシス率は対照群に比して有意に高かった(P<0.05)が,陰性対照群とブランク対照群の間には有意差が認められなかった(P>0.05)。ウェスタンブロット法は,miR-124群のPIK3CA,p-AKT,およびBcl-2の蛋白質発現が,ブランク対照群と比較して有意に減少し,Bax蛋白質の発現が有意に増加したことを示した(P<0.05)。しかし,AKT蛋白質発現は,有意に変化しなかった(P>0.05)。PIK3CA,AKT,p-AKT,Bcl-2とBaxの蛋白質発現は,陰性対照群と空白対照群の間で有意差を示さなかった(P>0.05)。【結語】miR-124発現の上方制御は,SW579細胞のアポトーシスを誘発し,その機構は,ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/AKTシグナル伝達経路の活性を阻害し,Bax蛋白質発現を上方制御し,Bcl-2蛋白質発現を下方制御する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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老人医学  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
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