抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】甲状腺癌細胞のアポトーシスに及ぼすマイクロRNA(miR)-124発現の効果とその機構を研究する。【方法】正常甲状腺Nthy-ori3-1細胞と甲状腺乳頭癌SW579細胞におけるmiR-124発現の差を,リアルタイム蛍光定量(qRT)-PCRによって検出した。Has-miR-124micsをリポフェクタミンで形質移入し,miR-124発現を上方制御し,そのトランスフェクション効果をqRT-PCRによって検出した。SW579細胞のアポトーシスに及ぼすmiR-124の影響をフローサイトメトリーで検出した。SW579細胞におけるホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ触媒サブユニットα(PIK3CA)蛋白質,蛋白質キナーゼB(AKT)蛋白質,リン酸化AKT(p-AKT)蛋白質,およびp-AKTの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。B細胞リンパ腫/白血病-2(Bcl-2)蛋白及びBcl-2関連X蛋白(Bax)発現への影響。【結果】甲状腺癌SW579細胞におけるmiR-124発現は,正常甲状腺Nthy-ori3-1細胞に比して有意に低かった(P<0.05)。Has-miR-124micsのトランスフェクションの後,miR-124のmiR-124発現は,ブランク対照群(P<0.05)のそれより有意に高く,陰性対照群(P>0.05)と空白対照群(P>0.05)の間には,有意差が全くなかった。フローサイトメトリーの結果,miR-124群のアポトーシス率は対照群に比して有意に高かった(P<0.05)が,陰性対照群とブランク対照群の間には有意差が認められなかった(P>0.05)。ウェスタンブロット法は,miR-124群のPIK3CA,p-AKT,およびBcl-2の蛋白質発現が,ブランク対照群と比較して有意に減少し,Bax蛋白質の発現が有意に増加したことを示した(P<0.05)。しかし,AKT蛋白質発現は,有意に変化しなかった(P>0.05)。PIK3CA,AKT,p-AKT,Bcl-2とBaxの蛋白質発現は,陰性対照群と空白対照群の間で有意差を示さなかった(P>0.05)。【結語】miR-124発現の上方制御は,SW579細胞のアポトーシスを誘発し,その機構は,ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/AKTシグナル伝達経路の活性を阻害し,Bax蛋白質発現を上方制御し,Bcl-2蛋白質発現を下方制御する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】