騒音性難聴の細胞機構【Powered by NICT】

Kurabi Arwa; Keithley Elizabeth M.; Housley Gary D.; Ryan Allen F.; Wong Ann C.-Y.

文献

J-GLOBAL ID：201802254601655051 整理番号：18A0265002

騒音性難聴の細胞機構【Powered by NICT】

Cellular mechanisms of noise-induced hearing loss

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資料名：
巻： 349 ページ： 129-137 発行年： 2017年
JST資料番号： E0235C ISSN： 0378-5955 CODEN： HERED3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

強い音または騒音への曝露は,純粋な一時的しきい値シフト(TTS)をもたらし,または残留永久閾値シフト(PTS)と共に聴覚神経出力の成長機能の変化を残すことができる。最近の研究は,騒音性難聴(NIHL)に寄与する多くのメカニズムを明らかにした。NIHLの原理原因は蝸牛有毛細胞と関連するシナプス変性症への損傷がある。TTSへの寄与は,有毛細胞(HC)不動毛またはシナプスへの可逆的な損傷を含んでいるが,中程度のTTSは保護プリン作動性聴覚適応を反映している。PTSは永久損傷またはHCとシナプスの損失を表す。HC損傷の基質は複雑であるが,それらは反応性酸素種の蓄積と細胞内ストレス経路の活性刺激を含む,プログラムおよび/または壊死性細胞死をもたらした。蝸牛ニューロンへの永久損傷もNIHLの影響に寄与し,HC損傷に加えた。これらの機構は,薬理学的介入のトランスレーショナルな潜在力を持ち,HC損傷を防止するまたは損傷を受けたHCおよび螺旋神経節ニューロンを保護する複数の機会を提供する。治療操作のためのNIHLとその潜在的に寄与する細胞機構の理解における進歩をレビューした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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産業衛生,産業災害 , 聴覚

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