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J-GLOBAL ID：201802254632445112   整理番号：18A1991803

Plasmodium falciparumマラリアにおけるアルテミシニン耐性の機構【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of artemisinin resistance in Plasmodium falciparum malaria

著者 (4件)： Suresh Niraja (Boler-Parseghian Center for Rare and Neglected Diseases, University of Notre Dame, 103 Galvin Life Sciences, Notre Dame, IN 46556, USA) ,  Suresh Niraja (Department of Biological Sciences, University of Notre Dame, 103 Galvin Life Sciences, Notre Dame, IN 46556, USA) ,  Haldar Kasturi (Boler-Parseghian Center for Rare and Neglected Diseases, University of Notre Dame, 103 Galvin Life Sciences, Notre Dame, IN 46556, USA) ,  Haldar Kasturi (Department of Biological Sciences, University of Notre Dame, 103 Galvin Life Sciences, Notre Dame, IN 46556, USA)
資料名： Current Opinion in Pharmacology  (Current Opinion in Pharmacology)
巻： 42  ページ： 46-54  発行年： 2018年 
JST資料番号： A1161A  ISSN： 1471-4892  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルテミシニンに基づく併用療法(ACT)は,世界的なマラリア負担と死亡を実質的に減少させている。しかし,マラリア寄生虫はアルテミシニンに耐性がある。以前の研究はアルテミシニン耐性の2つの異なる分子経路を示唆した。ここでは,脂質,ホスファチジルイノシトール-3-リン酸(PI3P)の上昇が非折畳み蛋白質応答(UPR)との関与を増加させる小胞拡張を生じる単一モデルに最近の知見を統一した。小胞膨張(UPRの個々の遺伝的決定因子を増加させるよりもむしろ)は,アルテミシニン誘導蛋白質障害(全体的異常蛋白質毒性からの死)を緩和するために,「蛋白質翻訳と小胞リモデリングに結合した蛋白質翻訳」を促進することによりアルテミシニン耐性を効率的に誘導する。小胞増幅は宿主赤色細胞に関与し,アルテミシニン耐性マラリアは宿主ニッチの利点を利用し,免疫応答を回避することにより持続する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 加工タンパク質 ,  脂質 ,  リン酸 ,  毒性 ,  免疫反応 ,  併用療法 ,  *Plasmodium falciparum ,  遺伝 ,  寄生虫 ,  *マラリア ,  脂環式化合物 ,  ラクトン ,  架橋化合物
準シソーラス用語： ニッチ ,  リモデリング ,  決定因子 ,  小胞体ストレス応答 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 抗原虫薬・駆虫薬の基礎研究  (GW17080G)

物質索引 (1件)： アルテミシニン

タイトルに関連する用語 (4件)： Plasmodium ,  マラリア ,  アルテミシニン ,  耐性