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J-GLOBAL ID：201802254697525673   整理番号：18A1039471

miR-140-5pはH9c2細胞においてMLK3を調節することにより低酸素誘導細胞損傷を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

miR-140-5p aggravates hypoxia-induced cell injury via regulating MLK3 in H9c2 cells

著者 (7件)： Xing Bing (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Li Qiao-Ju (Department of Painless Endoscopy, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Li Hu (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Chen Sha-Sha (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Cui Zhi-Yuan (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Ma Jie (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China) ,  Zhang Zai-Wei (Department of Cardiology, Jining No. 1 People’s Hospital, Jining, Shandong 272011, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 103  ページ： 1652-1657  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心筋梗塞(MI)は心血管疾患の重要な原因である。マイクロRNA(miRNA)は心疾患の生理学的および病理学的過程における重要な調節因子として指摘されている。本研究の目的は,H9c2細胞における低酸素誘導細胞損傷におけるmiR-140-5pの役割とその根底にある機構を研究することであった。H9c2細胞は低酸素を受け,その前にmiR-140-5pおよびMLK3の発現レベルは一過性トランスフェクションを通して過剰発現またはノックダウンされた。トランスフェクションの効率をqRT-PCRとウエスタンブロット法によって確認した。アポトーシス関連蛋白質の細胞生存率,アポトーシス細胞率,および発現変化を,それぞれトリパンブルー排除,フローサイトメトリー,およびウェスタンブロット法によって測定した。さらに,ウエスタンブロット法を行い,p38MAPKとJNKシグナル伝達経路に関連するコア因子の発現レベルを評価した。結果として,低酸素はH9c2細胞における細胞生存率を有意に低下させ,細胞アポトーシスを増加させた。miR-140-5p阻害はH9c2細胞における低酸素により誘導された細胞傷害を減弱したが,miR-140-5p過剰発現は細胞生存性の低下と細胞アポトーシスの増強により証明されたように細胞傷害を促進した。さらに,miR-140-5pはp38MAPKおよびJNK経路の活性化を促進した。miR-140-5pはMLK3の発現を正に調節した。ML3過剰発現は低酸素損傷H9c2細胞に対するmiR-140-5p阻害の調節効果を逆転させた。結論として,本研究はmiR-140-5pがMLK3のアップレギュレーションを介して部分的に低酸素誘導細胞損傷を悪化させることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病理学 ,  *酸素欠乏 ,  p38MAPキナーゼ ,  トランスフェクション ,  アポトーシス ,  フローサイトメトリー ,  ウェスタンブロット法 ,  心筋梗塞 ,  タンパク質 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  細胞生存率 ,  過剰発現 ,  マイクロRNA ,  *H9c2細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-140-5p ,  MLK3 ,  低酸素 ,  心筋梗塞(MI) ,  p38MAPKとJNK経路

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： miR-140 ,  H9c2細胞 ,  MLK3 ,  調節 ,  低酸素 ,  誘導 ,  細胞損傷 ,  悪化