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J-GLOBAL ID:201802254883347601   整理番号:18A0617076

周産期のHPA軸のストレス誘発性活性化を抑制する不能マウスにおける分娩後行動の障害を引き起こす【Powered by NICT】

Inability to suppress the stress-induced activation of the HPA axis during the peripartum period engenders deficits in postpartum behaviors in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 90  ページ: 182-193  発行年: 2018年 
JST資料番号: A1251A  ISSN: 0306-4530  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸のストレス誘発活性化は,正常では妊娠中の抑制された。HPA軸の調節不全は産後うつ病において役割を演じることが提案されている。しかし,HPA軸および分娩後鬱の間の関係への直接研究は有用な動物モデルの不足によって妨げられてきた。K~+/Cl共輸送体,KCC2の役割の発見に基づいて,視床下部の室傍核(PVN)におけるCRHニューロンのGABA作動性調節における,ストレスに対する身体の生理的応答を実装に重要,妊娠期間および産後期間におけるHPA軸の調節におけるKCC2の役割を評価した。ここでは,周産期の視床下部-下垂体-副腎軸のストレス誘発活性化の正常な抑制は,PVNにおけるKCC2の維持を含むことを示した。マウスはコルチコステロン放出ホルモン(CRH)ニューロン,HPA軸(KCC2/Crhマウス)の活性を支配し,HPA軸と異常分娩後挙動の調節不全を示す特異的KCC2を欠いていた。PVNのCRHニューロンにおけるKCC2の喪失は分娩後期間中の母親の行動における欝病様表現型と障害を再現するために十分であった。同様に,PVNのCRHニューロンの化学遺伝学的活性化は異常分娩後挙動を誘導するのに十分で,PVNのCRHニューロンの化学遺伝学的サイレンシングはKCC2/Crhマウスで観察された異常分娩後挙動を改善することができる。本研究では,HPA軸の調節不全は,マウスにおける母性挙動における異常分娩後挙動と障害を誘導し,分娩後欝病の病態生理におけるHPA軸機能障害の役割の経験的支持を提供するに十分であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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中枢神経系  ,  副腎ホルモン  ,  精神科の基礎医学  ,  遺伝子発現  ,  その他の脊椎動物ホルモン 
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