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J-GLOBAL ID：201802254900985487   整理番号：18A1803596

c-ABL1またはBCR-ABL1蛋白質レベルを上方制御することにより白血病細胞の生存を支持するCircba9.3【JST・京大機械翻訳】

CircBA9.3 supports the survival of leukaemic cells by up-regulating c-ABL1 or BCR-ABL1 protein levels

著者 (7件)： Pan Yuming (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  Lou Jin (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  Wang Heng (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  An Na (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  Chen Huan (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  Zhang Qiaoxia (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) ,  Du Xin (Shenzhen Bone Marrow Transplantation Public Service Platform, Department of Haematology, Shenzhen Second People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of Shenzhen University, Shenzhen 518000, China)
資料名： Blood Cells, Molecules, & Diseases  (Blood Cells, Molecules, & Diseases)
巻： 73  ページ： 38-44  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0878A  ISSN： 1079-9796  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： BCR-ABL1の非チェックチロシンキナーゼ活性は白血病細胞の死亡率に寄与する。したがって,この癌遺伝子は慢性骨髄性白血病(CML)のための非常に重要な治療標的である。チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)はCML患者に対する優れた薬物治療である。しかし,TKIに反応しない患者もいる。著者らは,circBA9.3と命名された新しい環状RNA(circRNA)がBCR-ABL1から誘導されることを見出した。CircBA9.3は,増殖を効率的に促進し,癌細胞のアポトーシスを阻害することができる。加えて,TKI耐性を有するいくつかの患者は,増加したcircBA9.3発現を有して,それはBCR-ABL1のレベルと明らかに相関していた。さらに,circBA9.3は主に細胞質に位置し,c-ABL1及びBCR-ABL1癌蛋白質発現を増強した。したがって,circBA9.3はTKI療法に対する抵抗性を促進するチロシンキナーゼ活性の増加に関連する分子である。本研究では,TKI耐性CML患者の治療のための新しい潜在的標的を提供した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 死亡率 ,  *アップレギュレーション ,  腫瘍細胞 ,  患者 ,  チロシンキナーゼ ,  癌遺伝子 ,  アポトーシス ,  薬物耐性 ,  薬物療法 ,  慢性骨髄性白血病
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  チロシンキナーゼ阻害剤 ,  治療標的 ,  *白血病細胞 ,  *BCR-ABL1蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 慢性骨髄性白血病 ,  BCR-ABL1 ,  環状RNA ,  増殖 ,  薬剤耐性

分類 (3件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

タイトルに関連する用語 (5件)： BCR-ABL1蛋白質 ,  上方制御 ,  白血病細胞 ,  生存 ,  支持