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J-GLOBAL ID：201802255078382604   整理番号：18A1583645

ATG5媒介肝癌細胞の抗栄養危機に対する作用研究【JST・京大機械翻訳】

Effect of ATG5-mediated anti-nutritional crisis in hepatocellular carcinoma

著者 (3件)： Ma Cheng (安徽医科大学上海臨床学院,上海,200072) ,  Ma Sunqiang (上海市第十人民医院,上海,200072) ,  Li Jiyu (安徽医科大学上海臨床学院,上海,200072)
資料名： Zhongguo Xiandai Yixue Zazhi  (Zhongguo Xiandai Yixue Zazhi)
巻： 28  号： 15  ページ： 1-6  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3640A  ISSN： 1005-8982  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:マウス腫瘍細胞における抗栄養欠乏の分子経路を探索する。方法:ATG5遺伝子発現のプラスミドを構築し,細胞内に一過性にトランスフェクションした。異なる標的遺伝子のsi-RNAsを細胞へトランスフェクションし、遺伝子発現をサイレンシングした。マウスの正常肝細胞のAML-12とHepa1-6のRNAとタンパク質を,異なる条件下で抽出した。遺伝子発現は,qRT-PCRによって検出した。蛋白質発現をウエスタンブロットによって検出した。細胞周期をフローサイトメトリーによって検出した。細胞の活性を,CCK-8試薬で測定した。結果:マウス正常肝細胞AML-12と比べ、肝癌細胞Hepa1-6は虚血による細胞死に抵抗性がある。虚血は,Hepa1-6細胞におけるオートファジー関連蛋白質ATG5の発現を増加させた(P<0.05)。内因性ATG5遺伝子のサイレンシング後,Hepa1-6細胞の虚血に対する感受性は上昇し,ATG5は細胞周期抑制蛋白質p21(cip1/waf1)の発現を増加させ,G1期に細胞を滞留させた。結論:栄養欠乏の環境において、Hepa1-6細胞内のATG5発現は上昇し、ATG5はp21(cip1/waf1)の発現量を増加させ、細胞のG1期に滞留し、抗虚血による死亡と関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子サイレンシング ,  細胞周期 ,  RNA【核酸】 ,  *虚血 ,  遺伝子 ,  プラスミド ,  フローサイトメトリー ,  腫瘍細胞 ,  遺伝子発現 ,  感受性 ,  ウェスタンブロット法 ,  肝細胞 ,  トランスフェクション ,  細胞死
準シソーラス用語： G1期 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： serum withdrawal ,  cell death ,  autophagy ,  ATG5 ,  p21 (cip1/waf1)

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (4件)： Atg5 ,  肝癌細胞 ,  栄養 ,  研究